Автоматизация Автоматизация Архитектура Астрономия Одит Биология Счетоводство Военна наука Генетика География Геология Държавна къща Друга журналистика и средства за масова информация Изкуство Чужди езици Компютърни науки История Компютри Компютри Кулинарна култура Лексикология Литература Логика Маркетинг Математика Механика Механика Мениджмънт Метал и заваръчна механика Музика Население Образование Безопасност на живота Охрана на труда Педагогика Политика Право инструмент за програмиране производство Industries Психология P Дио Религия Източници Communication Социология на спорта стандартизация Строителство Технологии Търговия Туризъм Физика Физиология Философия Финанси Химически съоръжения Tsennoobrazovanie скициране Екология иконометрия Икономика Електроника Yurispundenktsiya

ентеровируси

Прочетете още:
  1. Coxsackie вируси, ECHO и други ентеровируси

Родът ентеровируси включва: 3 вида (1, 2, 3) на вируса на полиомиелита, патогенни за хората; вируси Coxsackie А 1-22, 24; Coxsackie При 1-6 серотипа; Вируси на ECHO 1-33 серотипове (с изключение на 10, 22, 23, 28 типа); пареовируси - видове 22, 23; ентеровирусни серотипове 68-71.

Вирусът на полиовирус ( Полиовирус ).

Вирусът на полиомиелит причинява полиомиелит - едно от най-старите човешки заболявания, както се вижда от археологическите материали. Полиомиелит - възпаление на сивата материя на мозъка ( полиестерен - миелит - възпаление на гръбначния мозък). Той е открит през 1909 г. от Landsteiner и Popper за инфекция на маймуни с мозъчна тъкан на дете, което е починало от полиомиелит. Полиовирусът е представен от три серотипа, които принадлежат към рода Ентеровирус от семейство Picornaviridae.

Морфология и свойства . Вирионът представлява икосаедрична частица с диаметър 27 nm, капсидът се състои от 60 субединици, всяка от които съдържа 4 протеина (VP1-VP4) и обкръжава генома, представен от едноверижна (+) РНК. Капсидните и некрилираните вирионни протеини се образуват чрез разцепване на големи полипротеинови прекурсори. Трите по-големи белтъка (VP1-VP3) имат сходна структура. Полипептидната верига на всеки от тях образува гъсто разположени цикли и образува структура тип "барел" от 8 вериги, които се държат от водородни връзки. Между "бурето" и амина и крайните карбоксилни крайни части на протеина амино киселинната верига образува бримки, върху които се намират повърхностните антигенни детерминанти на вириона, които причиняват синтеза на антитела, които неутрализират инфекциозността на вируса. Малкият вътрешен протеин VP4 се свързва с вирусната РНК, участва в интегрирането му в вириона капсида.

Вирусът има свойства : той не съдържа хемаглутинин, не се култивира в пилешки ембрион и в тялото на експериментални животни.

Съпротива . Устойчив във външната среда: във вода, мляко, отпадъчна вода, той остава активен при 0 ° С в продължение на една година, при киселинни стойности на рН за 1-3 часа, има плътност на възпламеняване от 1,34 g / cm3. Тъй като вирионът няма мембрана, съдържаща липиди, той не се уврежда от разтворителите на мазнините (етилов етер, хлороформ). Немолният разтвор на магнезиев хлорид предпазва полиовируса от термично инактивиране, което се използва за загряване на оралната ваксина. При 50 ° С се инактивира за 30 минути, при 20 ° С - 3 месеца, зеленчуците остават в продължение на 20 дни. Вирусът бързо умира в 1% разтвор на хлорамин, 3% водороден прекис, е чувствителен към ултравиолетовите лъчи.



Възпроизвеждане . Вирусите се адсорбират върху липопротеиновите рецептори на клетката, в която те проникват през виропексис - вирусът се свързва с клетъчната мембрана, образува се микровакуол.

След освобождаване на вириона от капсида се образува репликативна форма на РНК, която е матрицата за синтез на информационната РНК. Възпроизвежда се в цитоплазмата. Първо, синтезира единичен гигант полипептид, който се разрязва от протеолитични ензими в няколко фрагмента. Някои от тях представляват капсомерите, от които се произвежда капсидът, други - вътрешни протеини, а трети - вирионните ензими. Освен това, във всяка инфектирана клетка се формират няколкостотин вириони, които се освобождават след лизирането на клетката.

Култивиране . При лабораторни условия вирусът се култивира в първични или трансплантируеми клетъчни култури от различни човешки и маймунски тъкани. Полиовирус, изолиран от естествени източници, е способен да зарази само клетки на примат, които съдържат специфични мембранни рецептори на клетъчната повърхност за вируса.

Патогенеза и клиника . Източник на инфекция - болни хора и носители на вируси. Пътят на инфекцията е фекално-орален, често храносмилателен или воден. Инкубационният период е 7-14 дни. Вирусът влиза в назофаринкса (лимфния орофарингеален пръстен на Пирогов), след това в лимфния апарат на тънкото черво и след това прониква в кръвта. От кръвта, вирусът може да навлезе в централната нервна система, ако неутрализиращите антитела не се произвеждат в количества, достатъчни за блокиране на този път. В ЦНС, вирусът се разпространява по протежение на нервните влакна и по време на интрацелуларното размножаване може да повреди или напълно да разруши нервните клетки, което води до слаба парализа. Клетките на предния рог на гръбначния мозък са по-често засегнати, в тежки случаи вирусът прониква в мозъка. Нарушаването на функциите на периферните нерви и двигателните мускули е следствие от размножаването на вируса в мотоневроните. Промените в тези клетки се развиват бързо.

‡ Зареждане ...

Ако човек е заразен с вирулентен полиовирус, може да има: асимптоматична инфекция, леки клинични форми без парализа, асептичен серозен менингит, паралитичен полиомиелит (отбелязан при 1% от случаите на полиовирусна инфекция).

Леките форми на заболяването могат да се появят с повишена температура, главоболие, гадене, повръщане, запек, възпалено гърло. След няколко дни пациентът се възстановява. Асептичният менингит, в допълнение към тези признаци, може да се прояви чрез скованост и болка в гърба и врата; заболяването трае 2-10 дни и завършва с възстановяване.

При паралитичен полиомиелит възниква лесна парализа поради увреждане на моторните неврони. Някои възстановяване на изгубените функции може да настъпи в рамките на 6 месеца след началото на заболяването, но остатъчната парализа запазва постоянен характер.

Имунитет . След заболяването има устойчив имунитет към съответния серотип на вируса. Пасивният имунитет (след раждането) продължава 4-5 седмици от живота на детето. Защитните свойства имат вирусни неутрализиращи антитела, които се появяват преди появата на парализа. Образуването на антитела в ранните етапи на инфекцията е резултат от умножението на вируса в чревния тракт и дълбоките лимфни структури преди въвеждането му в нервната система. Антитела, които се появяват рано в кръвта, могат да предотвратят преминаването на вируса в централната нервна система, така че ваксинацията може да защити централната нервна система, ако се появи преди появата на неврологични симптоми.

Намаляването на резистентността към полиовирусна инфекция възниква след отстраняването на сливиците и аденоидите, тъй като нивото на секреторните антитела в назофаринкса рязко намалява след операцията.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 |


Когато използвате този материал, свържете се със bseen2.biz (0.005 сек.)