Авто Автоматизация Архитектура данни Одит Счетоводство Voennoe бележка Биология Генетика География Геология президент Къща Други журналистика и медии Ïzobretatelstvo Чужди езици Computer Art История на Компютри Готварски Култура лексикология литература Logic Маркетинг Математика машини Здраве за управление на метали и заваръчни Механика Музика NASELENIE образование Pa'gi жива охрана Pa'gi Известия на образованието политика правото Prïborostroenïe Програмиране Производство индустрия Психология P Дио Regïlïya Свързване Социология Спорт стандартизация Строителство Технологии Търговия Туризъм физика и физиология на Философия Финанси Химическа Farm Cennoobrazovanïe Çerçenïe Екология иконометрия Икономика Електроника Yurïspwndenkcïya

Етиологията. ГА Многофакторна болест, поради генетичните особености на имунната реакция във външния вид (на фона) на мотивите за външната среда

Читайте также:
  1. Етиологията на
  2. Етиологията на
  3. Етиологията на
  4. Етиологията на
  5. Етиологията на
  6. Етиологията на
  7. Етиологията на
  8. Етиологията на
  9. Етиологията на
  10. Етиологията на
  11. Етиологията на

GF е мултиинфекциозно заболяване, защото генетичните характеристики на имунния отговор се отразяват във фона на външната среда. Заедно с етнически свързаните генетични адаптации (европейски HLA-B8, -DR3 и -DQA1 * 0501 хипотетични) психо-социалните и екологичните фактори играят важна роля в патогенезата на HAC. Емоционалният стрес и екзогенните стимуланти, като тютюнопушенето, могат да причинят генетичен наклон. Пушенето на цигари увеличава риска от развитие на АА с 1,9 пъти и увеличава риска от ендокринна офталмопатия при НА с 7,7 пъти. GA може да се комбинира с други автоимунни ендокринни заболявания (1 тип захарен диабет, първичен хипокритизъм); такова сдвояване се нарича тип II автоимунен полиглендиален синдром (виж раздел 9.1.2).

В резултат на имунологични нарушения на толерантността са открити автореактивни лимфоцити (CD4 + и CD8 + Т-лимфоцити, В-лимфоцити), които са прилепващи молекули (ICAM-1, ICAM-2, E-Selein, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44 ) инфилтрира паренхима на ОД и определя редица антигени, съдържащи дендритни клетки, макрофаги и В-лимфоцити. По-късно цитокините и сигналните молекули се задействат чрез антигенна стимулация на В-лимфоцитите, което води до получаването на специфични имуноглобулини срещу различни компоненти на щитовидната жлеза. Важно е да се произвеждат стимулиращи антитела срещу TTG рецептори в патогенезата на GP (TTGr-AD) (Фигура 3.10).

Снимка 3.10 . Етиология и патогенеза на болестта на Грейвс

3.10 Тиотоксикоза Тиотоксикоза рецептор TTG-TTG рецептор Tyrocyt-Thyrocyt B-Cell-B-стимулант антитела T-TTG рецепторен активатор (опресняващ) Антитела Активирани Т-лимфоцити - Активни Т-лимфоцити Екстрацетироидна патология (EOP) усилвателят на изображения)



За разлика от много други автоимунни заболявания, целта не разрушава тялото, но стимулира развитието му. В този случай автоантителата се произвеждат срещу фрагмента на TTG рецептори, намиращи се в мембраната на щитовидната жлеза. В резултат на това индуцираният от антитела рецептор активира и стимулира хипертрофията на тироцита чрез активиране на кеш на синдрома на пострецептора на тиреоидните хормони (тироидотоксикоза). Досега, поради напълно неясни причини, OCD е инфилтрирана от Т-лимфоцити и е имунизирана срещу възпаление в други структури, като ретробулитна офталмопатия, на предната повърхност на глезена (претипална микоза).


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 |


Използвайте материал, моля, свържете се със Studdol.Org (0.005 сек.)