Авто Автоматизация Архитектура данни Одит Счетоводство Voennoe бележка Биология Генетика География Геология президент Къща Други журналистика и медии Ïzobretatelstvo Чужди езици Computer Art История на Компютри Готварски Култура лексикология литература Logic Маркетинг Математика машини Здраве за управление на метали и заваръчни Механика Музика NASELENIE образование Pa'gi жива охрана Pa'gi Известия на образованието политика правото Prïborostroenïe Програмиране Производство индустрия Психология P Дио Regïlïya Свързване Социология Спорт стандартизация Строителство Технологии Търговия Туризъм физика и физиология на Философия Финанси Химическа Farm Cennoobrazovanïe Çerçenïe Екология иконометрия Икономика Електроника Yurïspwndenkcïya

Етиологията. Поради вътрешните дефекти на генетичния имунен контрол, Т-лимфоцитите срещу техните тироцити

Читайте также:
  1. Етиологията на
  2. Етиологията на
  3. Етиологията на
  4. Етиологията на
  5. Етиологията на
  6. Етиологията на
  7. Етиологията на
  8. Етиологията на
  9. Етиологията на
  10. Етиологията на
  11. Етиологията на

Болестта задейства Т-лимфоцитите срещу собствените им тироцити поради вътрешни дефекти на генетичния имунен контрол и води до тяхното унищожаване. Хистологична лимфоцитна и плазмоцитна инфилтрация, онкоцитна трансформация на тироскопски организми (образуване на Gurtirle-Ashkenazi клетки), фоликуларно увреждане. Срещите в едно от членовете на семейството на АИТ стават все по-чести. Много често HL-DR3, DR5, B8 халотипове се откриват при пациенти. В 50% от случаите роднини на пациенти със СПИН ще имат ОМ инфекции. Понякога при един пациент или в едно семейство СПИН съвпада с други автоимунни заболявания като остър миокарден инфаркт, автоимунен първичен хипоцитизъм, хроничен автоимунен хепатит, диабет тип 1, витилиго, ревматоиден артрит.

Таблица 3.16. Хроничен автоимунен тироидит

Етиологията на Вътрешните дефекти на генетичния имунен контрол карат Т-лимфоцитите да избутат срещу техните тирозии
патогенеза Нарушения на фоликуларния епител поради лимфоидна инфилтрация и фиброзен обмен на тъкани и постепенно развитие на първичен хипотиреоидизъм
епидемиология Разпределение на TPO-AD носители в популацията - 10%. Най-честата причина за хроничен хипотиреоидизъм е появата на хроничен хепатит
Основните клинични прояви В повечето случаи това е невъзможно. Сравнително рядко - неясно увеличение (OD). Хипотиреоидизъм - наличие на подходящи симптоми
Диагностика на Диагностични критерии: 1. Високо ниво на TPO-AD 2. Хипоеогенеза на Kb в резултат на PDH 3. Първичен хипотироидизъм
Сравнителна диагностика Повишен еутироиден (ендемичен) фураж. В някои случаи е необходимо да се преустанови преходната фаза (следродилна, безболезнена, цитокинирусова) на разрушителните видове стабилен хипотиреоидизъм и СПИН, развити в резултат на хронично СПИН
лечение Хипотиреоидизъм - L-T4 заместваща терапия
прогноза Скоростта на развитие на хипотиреоидизъм при жени с ТРО-еутереоидни носители е -2% годишно; скоростта на развитие на специфичен хипотиреоидизъм от субклиничен хипотиреоидизъм е 4-5%



Фигура 3.22. Динамика на активността на щитовидната жлеза при хронично СПИН


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 |


Използвайте материал, моля, свържете се с Studdol.Org (0.017 сек.)