Авто Автоматизация Архитектура данни Одит Счетоводство Voennoe бележка Биология Генетика География Геология президент Къща Други журналистика и медии Ïzobretatelstvo Чужди езици Computer Art История на Компютри Готварски Култура лексикология литература Logic Маркетинг Математика машини Здраве за управление на метали и заваръчни Механика Музика NASELENIE образование Pa'gi жива охрана Pa'gi Известия на образованието политика правото Prïborostroenïe Програмиране Производство индустрия Психология P Дио Regïlïya Свързване Социология Спорт стандартизация Строителство Технологии Търговия Туризъм физика и физиология на Философия Финанси Химическа Farm Cennoobrazovanïe Çerçenïe Екология иконометрия Икономика Електроника Yurïspwndenkcïya

Епидемиология. Някои промени в PD се развиват при 30-50% от пациентите, получаващи амиодарон

Читайте также:
  1. епидемиология
  2. епидемиология
  3. епидемиология
  4. епидемиология
  5. епидемиология
  6. епидемиология
  7. епидемиология
  8. епидемиология
  9. епидемиология
  10. епидемиология
  11. епидемиология
  12. епидемиология

Някои промени в PD се развиват при 30-50% от пациентите, получаващи амиодарон. Препоръчва се хипертиротропинемия, която не изисква чести профилактични медикаменти. Хипотиреоидизъм, индуциран от амиодарон, в региони с нормален или прекомерен прием на йод и зони с дефицит на йод - развива амиодарон-индуцирана тирозин токсикоза.

Клинични прояви

Тя се определя от функционалното състояние на ПП. Обикновено хипотиреоидизмът няма специфични клинични прояви и се определя от процеса на динамичен контрол на ОА в присъствието на амиодаронно възприятие. Честотата на клиничните прояви на AmIt-2 намалява, в който случай се илюстрират сърдечносъдовите симптоми на токсикозата на щитовидната жлеза при приемане на амиодарон. Първото място е намаляването на телесното тегло, мускулната умора. При 80% от пациентите, получаващи амиодарон, апетитът намалява, независимо от функцията на ОМ. Клиничната картина на рядко развития AmIt-1 е очевидна.

Диагностика на

При пациенти, получаващи амиодарон, оценката на ПП се извършва на всеки 6 месеца в резултат на промени в РР активността. Диамеопатията, индуцирана от амиодарон, може да се развие след няколко години след преустановяване на лечението, така че е важно внимателно да се събере анамнеза от всички пациенти с дикетоксикоза. Специално внимание се обръща на пациенти в старческа възраст със сърдечна акротия. След откриване на тиреотоксикоза при пациента се извършва сцинтиграфия на HP, позволяваща сравнителна диагностика на AmiT-1 и AmIt-2 (Таблица 3.29). При парадоксалната клинична проява на раната, последната се характеризира с повишаване на Т4 нивото на Т4 до 60-80 μm / l (обикновено 11-21 μmol / l). В този момент свободното ниво на Т3 се увеличава в резултат на неуспешно преобразуване на Т4.



Сравнителна диагностика

При приемането на амиодарон често се развива анемиеиден хипертироидизъм, който се характеризира с повишени нива на TTG при нормално ниво на Т4. В случай на амиодарон-индуцирана хипотироза, се определя понижение в количеството Т4, което изисква заместваща терапия. Сравнителната диагностика на AmIt-1 и AmIt-2 се основава на данни от СК сцинтиграфия (Таблица 3.31).

Таблица 3.31. Сравнителна диагностика на индуцирана от амиодарон токсикоза на щитовидната жлеза

Амит-1 Амит-2
патогенеза Индуциран с йод разрушителна
Клинични прояви Това често е ясно Често слаба
Jemsaw Често много потребители Не е определено
99mTc наслагване увеличава намален
Tïreoglobwlïn Нормално или леко повдигнато Малко по-високо
Кръвообращение според доплерография увеличава намален

лечение

Еутериозният хипертиреоидизъм не изисква лечение. L-T4 заместващата терапия се предписва в манифестиращия хипотироид (TTI ↑, T4 ↓). Приемът на амиодарон трябва да бъде преодолян. Но в някои случаи това не може да бъде направено, тъй като спирането на лекарството може да доведе до развитие на камерни аритмии. Ето защо, тази ситуация изисква радикално решение (терапия с 131 I, тироидостомия). В близко бъдеще абсорбцията на амиодарон няма да окаже влияние върху клиничния ход на заболяването, тъй като времето, необходимо за изтегляне от тялото, е много дълго и се натрупва в тялото (особено при пациенти със затлъстяване). Методът за лечение на AmT-1 се избира в зависимост от специфичната клинична ситуация, но във всеки случай на първия етап се назначават третостатични лекарства (тиамазол 30-40 mg / дневно), тъй като те могат да бъдат постигнати чрез еутеоза. По-късно пациентът получава терапия с 131 I или тироидостомия. Лечението на AmIt-2 е много труден проблем, тъй като при деструктивна тироидотоксикоза тирозивната терапия е неефективна и не е показана. Глюкокортикоидите (преднизолон 30-60 mg / дневно на ос) се прилагат в продължение на 8 до 12 седмици с постепенно намаляване на размера и само в случай на еутеиоидни състояния. Половината от пациентите могат да развият тироидикоза. Ако AmIt-2 има хроничен рецидив, се развива тироидотоксична кардиомиопатия, висок цервикален епидермис, синдром на Cushing и се извършва терапевтична тиреоидектомия. Въпреки това, при половината от пациентите с AmIt-2, преходният хипотироиден стадий, както и в деструктивните тироиди, се развива и изисква заместваща терапия с временна L-T4.

‡ агрегатът ...


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 |


Използвайте материал, изпратете линка в StumbleUpon (0.006 сек.)