Авто Автоматизация Архитектура данни Одит Счетоводство Voennoe бележка Биология Генетика География Геология президент Къща Други журналистика и медии Ïzobretatelstvo Чужди езици Computer Art История на Компютри Готварски Култура лексикология литература Logic Маркетинг Математика машини Здраве за управление на метали и заваръчни Механика Музика NASELENIE образование Pa'gi жива охрана Pa'gi Известия на образованието политика правото Prïborostroenïe Програмиране Производство индустрия Психология P Дио Regïlïya Свързване Социология Спорт стандартизация Строителство Технологии Търговия Туризъм физика и физиология на Философия Финанси Химическа Farm Cennoobrazovanïe Çerçenïe Екология иконометрия Икономика Електроника Yurïspwndenkcïya

Етиология и патогенеза. Той е подобен на етиологията и патогенезата на атеросклерозата при пациенти без ПД

Читайте также:
  1. патогенеза
  2. патогенеза
  3. патогенеза
  4. патогенеза
  5. патогенеза
  6. патогенеза
  7. патогенеза
  8. патогенеза
  9. патогенеза
  10. патогенеза
  11. патогенеза
  12. патогенеза

Той е подобен на етиологията и патогенезата на атеросклерозата при пациенти без ПД. Атеросклеротичните канали не се различават от микроскопската структура в сравнение с пациентите без ПД. Други нежелани реакции обаче могат да възникнат по време на DD, или може да се окаже, че специфичните неспецифични фактори са по-тежки в PD. Те включват:

1. Хипергликемия . Рисковият фактор за развитието на атеросклероза. Повишените нива на HbA1c с 1% при пациенти с CAD-2 повишават риска от миокарден инфаркт с 15%. Механизмът на хипергликемията все още не е известен, но има доказателства, че може да бъде придружена от гликолиза на остатъчните продукти от колаген и метаболитите на TTLP в стените на съдовете.

2. Артериална хипертония (AH). Патогенезата е важна за бъбреците ( диабетна нефропатия ). AG-2 е един от основните фактори, водещи до инфаркт и инсулт.

3. Дислипидемия . PD-2 повишава атерогенните свойства на TTLA, което води до хиперинсулинемия, неразделен компонент на инсулиновата резистентност, понижаване на нивата на TTLP, повишени нива на триглицеридите, намалена плътност.

4. Затлъстяване . Повечето пациенти с DD-2 страдат от затлъстяване и това е независим рисков фактор, който засяга развитието на атеросклероза, инфаркт на миокарда и инсулт (вж. Точка 11.2).

5. Инсулинова резистентност . Високите нива на хиперинсулинемия и инсулин-проинсулин-подобни молекули повишават риска от атеросклероза, дължаща се на ендотелиална дисфункция.



6. Разстройство на коагулацията на кръвта . По време на треска, фибриноген, активатор на тромбоцитния инхибитор и фактор на Willemron се увеличават, което води до протромботично състояние на системата за кръвосъсирване.

7. Ендотелната дисфункция се характеризира с повишена експресия на активатор на плазминогенния инхибитор и клетъчна адхезионна молекула.

8. Оксидативният стрес може да доведе до увеличаване на окислените изоформи TTL и F2.

9. Системното възпаление повишава изразяването на фибриноген и С-реактивен протеин.

Основните фактори, допринасящи за развитието на LIA по време на DD-2 включват: повишаване на TTLP, намаляване на FDI, артериална хипертония, хипергликемия и тютюнопушене. Основната характеристика на атеросклеротичния процес по време на DD е дисталният характер и широкото разпространение на оклузивните лезии . Разрезът на тънкото черво в процеса на атеросклерозата усложнява хирургичното лечение и облекчава прогнозата.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 |


Използвайте материал, моля, свържете се със Studdol.Org (0.01 сек.)