Авто Автоматизация Архитектура данни Одит Счетоводство Voennoe бележка Биология Генетика География Геология президент Къща Други журналистика и медии Ïzobretatelstvo Чужди езици Computer Art История на Компютри Готварски Култура лексикология литература Logic Маркетинг Математика машини Здраве за управление на метали и заваръчни Механика Музика NASELENIE образование Pa'gi жива охрана Pa'gi Известия на образованието политика правото Prïborostroenïe Програмиране Производство индустрия Психология P Дио Regïlïya Свързване Социология Спорт стандартизация Строителство Технологии Търговия Туризъм физика и физиология на Философия Финанси Химическа Farm Cennoobrazovanïe Çerçenïe Екология иконометрия Икономика Електроника Yurïspwndenkcïya

Етиология и патогенеза

Читайте также:
  1. патогенеза
  2. патогенеза
  3. патогенеза
  4. патогенеза
  5. патогенеза
  6. патогенеза
  7. патогенеза
  8. патогенеза
  9. патогенеза
  10. патогенеза
  11. патогенеза
  12. патогенеза

Това е подобно на SDS-2. Високите нива на овариални и плацентни стероиди, повишени надбъбречни жлези и продукция на кортизол ще доведат до развитие на физиологична инсулинова резистентност по време на бременност. Инсулиновата резистентност и голямото търсене на инсулин в GDD превишават функционалния капацитет на бета-клетките при наклонените жени. Това обикновено се случва, когато хормоналните и метаболитните взаимоотношения се връщат в първоначалното състояние след раждането.

Таблица 7.23. Гестационен диабет

Етиология и патогенеза Подобно на QD-2. Наследственото заболяване се свързва с физиологичната гестационна инсулинова резистентност и рискови фактори: - възрастта на 30-годишна възраст - излишното телесно тегло - наличието на DD-2 в близки роднини - глюкозурия - хидрамия и голямо раждане - 4.000 g телесно тегло или смърт при новородени -2 Най-висок риск от расова и етническа принадлежност
епидемиология 1-14% от всички бременни жени (3-4% в САЩ и Великобритания)
Основните клинични прояви Обикновено не се развива
Диагностика на хипергликемия; злокачествени групи от OGTS
Сравнителна диагностика Истинската ДД, бременността е глюкозурия
лечение Хипокарбонова диета; Компенсацията не може да бъде постигната - инсулинова терапия
прогноза В резултат на неоптимална компенсация за ДД рискът от развитие на различни патологии в плода е 30%, първия ден след раждането - хипогликемия - 45%. 50% от жените ще се проявяват през следващите две десетилетия



GED обикновено се развива в средата на 2 триместър, 4 и 8 месеца. В историята на мнозинството от пациентите роднините се характеризират с DD-2 и наднормено тегло. В следващата таблица са обобщени рисковите фактори за развитието на GDD и групата жени с GPF за развитие (Таблица 7.24).

Таблица 7.24. Рискови фактори, които влияят върху развитието на гестационен диабет

Висок риск от развитие на GPD По-малка заплаха за развитието на твърдия диск
- над 30 годишна възраст - метаболитен синдром и / или наднормено тегло - DD-2 в близки роднини - глюкозурия - хидрамия и голям плод - 4.000 g телесно тегло в предходната бременност - раждане или раждане на новородено - DD-2 лъжа - по-млада от 25 години - нормална телесна маса в близка относителна липса на ДД - без анамнеза за поносимост към глюкоза - без анамнеза за бременност - бяла раса

Развитата хипергликемия води до развитие на хипергликемия при кърмачета. Глюкозата преминава лесно през плацентата и преминава през кръвта на майката без прекъсване. В допълнение, аминокиселините и кетонните тела също се пренасят активно към плода. Кръв образуващият инсулин, глюкагон и свободните мастни киселини на майката не преминават в кръвта. По време на 9-12 седмици от бременността плодът все още не произвежда свой собствен инсулин. Редовната хипергликемия в кръвта на майката през този период води до развитие на различни дефекти на плода (сърце, гръбначен стълб, гръбначен мозък, АИ) на плода. От 12-та седмица на бременността, плодът започва да произвежда инсулин, който в отговор на хипергликемия развива реактивната хипертрофия и хиперплазия на β-клетките на феталния сън. В резултат на хиперинуксуването се развива феталната макрозомия и синтезата на лецитин се забавя, така че респираторният дистрес при новородените има висока честота на синдрома. В резултат на хиперплазия и хиперинсулинемия на β-клетките се наблюдава тенденция към тежка и персистираща хипогликемия.

‡ агрегатът ...


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 |


Използвайте материал, моля, свържете се със Studdol.Org (0.005 сек.)