Автоматизация Автоматизация Архитектура Астрономия Одит Биология Счетоводство Военна наука Генетика География Геология Държавна къща Друга журналистика и средства за масова информация Изкуство Чужди езици Компютърни науки История Компютри Компютри Кулинарна култура Лексикология Литература Логика Маркетинг Математика Механика Механика Мениджмънт Метал и заваръчна механика Музика Население Образование Безопасност на живота Охрана на труда Педагогика Политика Право инструмент за програмиране производство Industries Психология P Дио Религия Източници Communication Социология на спорта стандартизация Строителство Технологии Търговия Туризъм Физика Физиология Философия Финанси Химически съоръжения Tsennoobrazovanie скициране Екология иконометрия Икономика Електроника Yurispundenktsiya

Етапи на развитие:

Прочетете още:
  1. I. ЕТАПИ НА КОНФЛИКАТА
  2. I.3. Основните етапи на историческото развитие на римското право
  3. II. Организация и етапи на статистическите изследвания
  4. II. Етапи на управлението на Александър І
  5. Acmeism като литературно училище. Основни етапи. Естетика, философски източници. Манифести.
  6. Антропогенеза: биологични и социални предпоставки за човешката еволюция, фактори и етапи на неговото развитие; раса, начини за тяхното формиране.
  7. Белоруска етносоциална общност: същност, етапи на развитие
  8. Сравнителен анализ: същност, видове, етапи
  9. Билет 37. Революция от 1905-1907: причини, етапи, основни събития, значение.
  10. Билетен номер 17. Вътрешната политика на Иван Грозни. Задачи, етапи, резултати.
  11. Ticket.50 .. Великата отечествена война от 1941-1945. Причини, DOS. етапи, цена на победата, исторически уроци.
  12. Отделно управление на управлението на качеството на медицинските грижи. Участници, етапи на ведомствения контрол.

До края на XIX - началото на XX век. Основният метод за идентификация на вируса през този период е методът на филтриране чрез бактериологични филтри, които се използват като средство за отделяне на патогени в бактерии и небактерии. Бяха открити следните вируси: вирус на тютюневата мозайка; болестта шап; жълта треска; едра шарка и трахома; полиомиелит; морбили; херпес вирус.

30 години - основният вирусологичен метод, използван за изолиране на вируси и тяхната по-нататъшна идентификация, са лабораторни животни. 1931 - пилешки ембриони, които са силно чувствителни към вируса на грипа, вариола и левкемия, са използвани като експериментален модел за изолиране на вируса. Отворено: грипен вирус; Енцефалит, причинен от кърлежи.

40 години . Установено е, че ваксиния вирус съдържа ДНК, но не РНК. Стана очевидно, че вирусите се различават от бактериите не само по отношение на размера и неспособността им да растат без клетки, но и защото съдържат само един вид нуклеинова киселина - ДНК или РНК. Въвеждането на метода на клетъчната култура във вирусологията беше важно събитие, което позволи производството на културни ваксини. От широко използваните култивирани живи и убити ваксини, основаващи се на атенюирани щамове на вируси, трябва да се посочат ваксини срещу полиомиелит, паротит, морбили и рубеола.

50-те години: открити са вируси: аденовируси; рубеола; параинфлуенца вируси.

70-те години: откриването на ензимната обратна транскриптаза (ревертаза) в онкогенните вируси, съдържащи РНК. Става реално да се изследва генома на вирусите, съдържащи РНК. Вирусите са отворени: вирус на хепатит В; ротавирус, вирус на хепатит А.

80 години. Разработване на идеи, че появата на тумори може да бъде свързана с вируси. Компоненти на вирусите, отговорни за развитието на тумори, наречени онкогени. Вируси са открити: човешки имунодефицит; вирус на хепатит С.

№ 141 Патогени ARVI. Таксономия. Характеристики. Лабораторна диагностика. Специфична профилактика и лечение.

Таксономия и класификация: съдържащи РНК вируси. I семейство - Paramyxoviridae включва човешки параинфлуенца вируси (5 серотипа) и респираторен синцитиален вирус (PC);

II семейство - Picomaviridae включва 7 серотипа на Coxsackie enteroviruses и ECHO, засягащи дихателните пътища, и 120 серотипа на риновируси;



III семейство - Reoviridae включва 3 серотипа, причиняващи заболявания на дихателния и стомашно-чревния тракт;

IV семейство - Coronaviridae включва 3 серотипа, които също засягат дихателния и стомашно-чревния тракт.

ДНК-съдържащи вируси. V семейство - Adenoviridae. Представители на това семейство засягат очите, червата, пикочния мехур, 3 вида аденовируси причиняват ТОРС.

Структура:. Среден, сферичен, пръчковиден или нишковиден. Повечето от патогените на SARS съдържат едноверижна РНК, с изключение на реовируси, притежаващи двойно-верижна РНК и ДНК-съдържащи аденовируси. Някои от тях са заобиколени от супер-капсид.

Антигенна структура : комплекс. Вирусите от всякакъв вид имат общи антигени; вирусите имат и типови специфични антигени, които могат да бъдат използвани за идентифициране на патогени с определението на серотипа. Всяка група вируси съдържа различен брой серотипове и серовати. Повечето от вирусите имат способност за хемиаглутиниране. RTGA се основава на блокиране на активността на хемаглутинините на вируса чрез специфични антитела.

Култивиране : Оптималният модел за култивиране е клетъчната култура. За всяка група вируси се избират най-чувствителните клетки (за аденовируси, ембрионални бъбречни клетки, за коронавируси - ембрионални клетки и трахеални клетки). В заразените клетки вирусите причиняват CPE (цитопатичен ефект). Клетъчните култури се използват също за идентифициране на патогени с цитолитична активност (например аденовируси). За да направите това, използвайте така наречената реакция на биологична неутрализация на вируси в клетъчна култура (PBN или RN на вируси). Той се основава на неутрализирането на цитолитичното действие на вирусите с типово-специфични антитела.

Имунитет: вирусен неутрализиращ специфичен IgA (осигуряват локален имунитет) и клетъчен имунитет. Местното производство на а-интерферон, чийто външен вид в назалното отделяне води до значително намаляване на броя на вирусите. Важна особеност на ТОРС е формирането на вторичен имунен дефицит. Постинфекциозен имунитет - нестабилен, краткотраен, специфичен за типа. Голям брой серотипове и различни вируси - висока честота на рецидивиращи заболявания.

‡ Зареждане ...

Микробиологична диагностика. Материал за изследване назофарингеална слуз, петна и измивания от фаринкса и носа.

Експресна диагностика. Откриване на вирусни антигени в заразените клетки. Използват се RIF (преки и косвени методи) с използване на флуорохром-белязани специфични антитела, както и ELISA. За вируси, които трудно се култивират, се използва генетичен метод (PCR).

Вирусологичен метод. Индикацията за вируси в инфектирани лабораторни модели се извършва съгласно CPE, както и RGA и хемодисорбция (за вируси с хемоаглутинираща активност), върху формирането на включения (интрануклеарни инклузии за аденовирусна инфекция, цитоплазмични включвания в перинуклеарната зона с реовирусна инфекция и т.н. чрез формирането на "плаки" и "цветна проба". Вирусите се идентифицират в съответствие с антигенната структура в вирусите DSC, RPGA, ELISA, RTGA, RNH.

Серологичният метод. Антивирусните антитела се тестват в сдвоени серуми на пациента, получени на интервали от 10 дни. Диагнозата се прави с повишаване на титъра на антителата най-малко 4 пъти. В същото време, нивото на IgG се определя при такива реакции като RNH на вирусите, RSK, RPGA, RTGA.

Лечение : ефективно ециотропно - не; неспецифичен - интерферон, оксолин (капки за очи), с вторична бактериална инфекция - антибиотици. Основното лечение е симптоматично / патогенно. Антихистамини.

Превенция: неспецифична - противоепидемична. събитие. Специфичен - не. За предотвратяване на аденовирусите - орални живи тривалентни ваксини.

№ 142 Причиняващият агент на грипа. Таксономия. Характеристики. Лабораторна диагностика. Специфична профилактика и лечение.

Таксономия: семейство - Orthomyxoviridae, род Influenzavirus. Има 3 серотипа на грипния вирус: A, B и C.

Структура на грипния вирус А. Грипният патоген има едноверижна РНК, състояща се от 8 фрагмента. Тази сегменталност позволява на два вируса лесно да обменят генетична информация по време на взаимодействието и по този начин да допринасят за високата променливост на вируса. Капсомерите се полагат около нишката на спиралния тип на РНК. Вирусът на грип има и супер капсид с кълнове. Вирусът е полиморфен: възникват сферични, пръчковидни, нишковидни форми.

Антигенна структура . Вътрешни и повърхностни антигени. Вътрешните антигени се състоят от РНК и капсидни протеини, представени чрез нуклеопротеин (NP-протеин) и М-протеини. NP и М протеините са тип-специфични антигени. NP-протеинът е способен да свързва комплемента, така че типът на грипния вирус обикновено се определя в DSC. Повърхностни антигени са хемаглутинин и невраминидаза. Тяхната структура, която определя подтипа на грипния вирус, се изследва в RTGA, поради инхибиране от специфични антитела на хемаглутининните вируси. Вътрешният антиген - стимулира Т-убийците и макрофагите, не предизвиква образуване на антитела. Вирусът има 3 вида Н- и 2 вида N-антигени.

Имунитет: По време на заболяването участват неспецифични защитни фактори в антивирусния отговор: екскреторната функция на организма, серумните инхибитори, алфа-интерферона, специфичните IgA в тайните на дихателните пътища, които осигуряват локален имунитет.

Клетъчният имунитет е NK клетки и специфични цитотоксични Т лимфоцити, действащи върху клетки, инфектирани с вируса. Постинфекциозният имунитет е доста дълъг и траен, но много специфичен (тип, подтип, специфичен за варианта).

Микробиологична диагностика. Диагнозата "грип" се основава на (1) идентифициране и идентифициране на вируса, (2) идентифициране на вирусна АН в клетките на пациента, (3) търсене на вирусно-специфични антитела в серума на пациента. При избора на материала за изследването е важно да се получат клетките, заразени с вируса, тъй като в тях се повтаря вирусът. Материалът за изследването е назофарингеален дебит. За определяне на антителата се изследва серумният серум на пациента.

Експресна диагностика. Открийте вирусни антигени в тествания материал с помощта на RIF (преки и непреки варианти) и ELISA. Можете да откриете генома на вирусите в материала, като използвате PCR .

Вирусологичен метод. Оптималният лабораторен модел за отглеждане на щамове е пилешкият ембрион. Индикацията на вирусите се извършва в зависимост от лабораторния модел (смърт, клинични и патоморфологични промени, CPD, образуване на "плаки", "цветова проба", RGA и gemadsorption). Идентифицирайте вирусите от антигенната структура. Прилагайте RSK, RTGA, ELISA , PBN (реакцията на биологична неутрализация) на вируси и т.н. Обикновено вида на грипните вируси се определя в RSK, подтипа в RTGA.

Серологичният метод. Диагнозата се прави с четирикратно увеличение на титъра на антителата в сдвоени серуми от пациента, получени в интервал от 10 дни. Прилагайте вируси RTGA, RSK, ELISA, RBN.

Лечение: симптоматично / патогенно. А-интерферон - инхибира размножаването на вируси.

1. Препаратите са индуктори на ендогенен интерферон.

Етиотропното лечение - ремантидин - предотвратява възпроизвеждането на вируси, блокирайки М-протеините. Arbidol - действа върху вируси А и В.

2. Лекарства - инхибитори на невраминидазата. Блокирайте освобождаването на вирусни частици от заразените клетки.

В тежки форми, анти-грипен донорен имуноглобулин и нормален човешки имуноглобулин за iv приложение.

Превенция : Неспецифична профилактика - противоепидемични мерки, препарати на а-интерферон и оксолин.

Специфични - ваксини. Живи алантоични интраназални и подкожни, тривалентен инактивиран цял вирион грип интраназален и парентерално-подкожен (Grippovac), химически Agrippal, полимерна субединица "Grippol". Живите ваксини създават най-пълната, включително местна, имунитет.

№ 143 Причиняващият агент на полиомиелита. Таксономия и характеристики. Лабораторна диагностика. Специфична профилактика.

Таксономия. : семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид на Poliovirus.

Структура. По структура полиорусите са типични представители на рода Ентеровирус. Съдържащи РНК вируси.

Морфология : малки, просто организирани вируси, сферична форма, съставени от едноверижна РНК и капсид.

Култивиране : Добре възпроизведено в първични и смилаеми клетъчни култури от човешки тъкани и придружено от цитопатичен ефект. В културата на клетките под агар покритие, ентеровирусите образуват плаки.

Антигенни свойства: В рамките на вида има 3 серотипа: 1, 2, 3, които не причиняват кръстосан имунитет. Всички серотипове са патогенни за хората.

Патогенеза и клиника. Човешката податливост към вируси на полиомиелит е висока. Входните врати са лигавиците на горните дихателни пътища и храносмилателния тракт. Първичното възпроизвеждане на вируси се извършва в лимфните възли на фарингеалния пръстен и тънките черва. От лимфната система вирусите влизат в кръвния поток и след това в централната нервна система, където клетките на предния рог на гръбначния мозък (моторни неврони) са селективно засегнати. Инкубационният период трае средно 7-14 дни. Има 3 клинични форми на полиомиелит: паралитичен, менингеален (без парализа), абортивен (лека форма). Заболяването започва с повишаване на телесната температура, общо неразположение, главоболие, повръщане, възпалено гърло.

Имунитет. След прехвърленото заболяване остава имунитетът за цял живот. Имуността се определя от наличието на антитела, неутрализиращи вируса, сред които важна роля принадлежат на локалните секреторни антитела на лигавицата на фаринкса и червата (локален имунитет). Пасивният естествен имунитет продължава 3-5 седмици след раждането на детето.

Микробиологична диагностика . Материал за изследването - фекалии, назофарингеален дебит, с фатален изход - части от мозъка и гръбначния мозък, лимфни възли.

Полиомиелитни вируси се изолират чрез инфектиране на материала с първични и трансплантируеми клетъчни култури. Възпроизвеждането на вируси се оценява чрез цитопатично действие. Идентифициране на изолирания вирус, като се използват типове специфични серуми в реакция на неутрализация в клетъчна култура. Вътреспецифичната диференциация на вирусите е важна, което прави възможно разграничаването на патогенните щамове от щамовете на ваксина, изолирани от хора, имунизирани с ваксина срещу жива полиомиелит. Разликите между щамовете се откриват, като се използва ELISA, реакция на неутрализация на цитопатичния ефект на вируса в културата на клетките с щам-специфичен имунен серум, както и в PCR.

Серодиагностиката се основава на използването на сдвоени серуми от пациенти с използване на референтни щамове на вируса като диагностика. Съдържанието на серумни имуноглобулини от класове IgG, IgA, IgM се определя по метода на радиална имунодифузия, съгласно Mancini.

Лечение . Патогенетични. Използването на хомоложен имуноглобулин за предотвратяване на развитието на паралитични форми е ограничено.

Предотвратяване. Основната мярка за превенция на полиомиелит е имунизацията. Първата инактивирана ваксина за профилактика - създава общ хуморален имунитет, не образува локална резистентност на стомашно-чревните лигавици, не осигурява надеждна защита.

Ваксина за жива култура през устата от три серотипа от щамове. Те се използват за масова имунизация на деца, създават стабилен общ и локален имунитет.

Неспецифичната превенция се свежда до санитарни и хигиенни мерки.

144 Патогени на хепатит А и Е. Таксономия. Характеристики. Лабораторна диагностика. Специфична профилактика.

Остра инфекциозна болест, с повишена температура, увреждане на черния дроб. Anthroponosis.

Таксономия, морфология, антигенна структура: Семеен Picornaviridae от вида Hepatovirus. Типичен вид е един серотип. Този RNA-съдържащ вирус, просто организиран, има един вирус-специфичен антиген.

Култивиране: Вирусът се отглежда в клетъчни култури. Цикълът на възпроизвеждане е по-дълъг от този на ентеровирусите, цитопатичният ефект не се изразява.

Устойчивост: Устойчив на топлина; инактивиран чрез кипене в продължение на 5 минути. Относително стабилна във външната среда (вода).

Епидемиология . Източник-пациенти. Механизмът на инфекция е фекално-орален. Вирусите се екскретират с изпражнения в началото на клиничните прояви. При появата на жълтеница, интензивността на вирусната изолация намалява. Вирусите се предават чрез вода, хранителни продукти, ръце.

Повечето деца на възраст от 4 до 15 години са болни.

Патогенеза: Има хепатотропност. След инфекцията, вирусната репликация се осъществява в червата и оттам през порталната вена те влизат в черния дроб и се реплицират в цитоплазмата на хепатоцитите. Поражения на хепатоцитите се появяват в резултат на имунопатологични механизми.

Клиника. Инкубационният период е от 15 до 50 дни. Началото е остро, с повишаване на t-r и гадене, повръщане). Възможно е да има жълтеница на 5-ия ден. Клиничният ход на заболяването е лесен, без никакви усложнения. Продължителност на заболяването 2 седмици. Хроничните форми не се развиват.

Имунитет. След инфекция - персистиращ дълготрайнен имунитет, свързан с IgG. В началото на болестта в кръвта на IgM, които продължават да съществуват в тялото в продължение на 4 месеца и имат диагностична стойност. В допълнение към хуморалния, местният имунитет в червата също се развива.

Микробиологична диагностика. Материалът за изследването е серум и изпражнения. Диагнозата се основава основно на определянето в кръвта на IgM чрез ELISA, RIA и имунна електронна микроскопия. Същите методи могат да открият вирусен антиген във фекалиите. Не се провежда вирусологичен преглед.

Лечение. Симптоматично.

Предотвратяване. Неспецифична превенция. За специфична пасивна профилактика се използва имуноглобулин. Имунитетът продължава около 3 месеца. За специфична ваксина за активна профилактика - инактивирана културална концентрация. Рекомбинантна генетично модифицирана ваксина.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 |


Когато използвате този материал, свържете се със bseen2.biz (1.249 сек.)