Автоматизация Автоматизация Архитектура Астрономия Одит Биология Счетоводство Военна наука Генетика География Геология Държавна къща Друга журналистика и средства за масова информация Изкуство Чужди езици Компютърни науки История Компютри Компютри Кулинарна култура Лексикология Литература Логика Маркетинг Математика Механика Механика Мениджмънт Метал и заваръчна механика Музика Население Образование Безопасност на живота Охрана на труда Педагогика Политика Право инструмент за програмиране производство Industries Психология P Дио Религия Източници Communication Социология на спорта стандартизация Строителство Технологии Търговия Туризъм Физика Физиология Философия Финанси Химически съоръжения Tsennoobrazovanie скициране Екология иконометрия Икономика Електроника Yurispundenktsiya

Анатомични и физиологични характеристики на сърцето

Прочетете още:
  1. I. КРЕДИТ ЗА ЛИЗИНГ: КОНЦЕПЦИЯ, ИСТОРИЯ НА РАЗВИТИЕТО, ХАРАКТЕРИСТИКИ, КЛАСИФИКАЦИЯ
  2. XII. Особености при извършването на услугата в района на оправомощена полиция в селски селище
  3. Адаптивни организационни структури: предимства, недостатъци, практическо приложение на практика
  4. Административна отговорност: основанията и особеностите. Редът за назначаване на административни наказания.
  5. Акцизи: данъкоплатци и обекти на данъчно облагане. Характеристики на определяне на данъчната основа при преместване на акцизни стоки през митническата граница на.
  6. Акции, тяхната класификация и характеристики
  7. Андрогини и характеристиките на личното влияние на мъжете и жените
  8. Художествени и музикални умения и типологически характеристики.
  9. Б. Характеристики на нервните и хуморалните механизми на регулиране на функциите на тялото.
  10. Биологични характеристики на хелминти от трематозна класа
  11. Биологични особености на хелминтовите класове

Сърдечният мускул се състои от контрактилен миокард и проводяща система. Диригентната система, различна от мозъчната и нервната тъкан, е тясно свързана с миокарда и нервната система на сърцето. Благодарение на наличието на диригентната система, сърцето действа автоматично, ритмичната поява на деполяризиращи процеси и тяхното разпространение чрез миокарда.

Шофьорът на ритъма - синусов възел се намира в десния атриум. Разгражда се между Р и Т клетките.

П-клетки - пейсмейкър , имат най-нисък праг на възбуда, генерират импулси, са двигатели на ритъма.

Т клетки - транспортни импулси на влакна на Purkinje, които са пряко свързани с контрактилния миокард на атриума.

Фигура 1 Схема на проводната система на сърцето ,

1 - синусов възел; 2 - атриовентрикуларен възел;
3 - пакета на Guiss; 4 - десния крак на Неговия пакет;
5 - левия крак на Неговия пакет; 6 - предния клон на левия клон на Неговия пакет;
7 - задния клон на левия клон на Неговия пакет; 8 - мрежа от влакна Purkinje;
9 - лъчът на Бахман; 10 - предния интерстициален път;
11 - средна пътека на интерстициалния участък; 12-междинна интерстициална пътека;
13 - дясно предсърдие; 14 - ляво предсърдие;
16 - ляв вентрикул; 17 - аорта;
18 - горната куха вена; 19 - долна вена кава;
20 - венозни вени; 21 - вътрешна преграда.

В бъдеще импулсът може да се разпространи по три основни начина:

Бахманският пакет е междупариум, предизвиква много бързо разпространение на възбуда от дясно на лявото предсърдие.

Way Venkenbach и начина, по който Torell - свързва синусовия възел с атриовентрикуларния възел.

Тези три пакета имат анастомози на нивото на атриовентрикуларния възел.

Той се намира в долната част на междуприевата преграда. Той също така съдържа Р и Т клетки, но Р клетките са по-малки и Т е по-голям, тъй като основната функция на атриовентрикуларния възел не е възбудимост, а проводимост (въпреки че самата тя произвежда свои собствени импулси).

Атриовентрикуларният възел преминава в снопа на Hyis, който на свой ред е разделен на десния и левия крака. Лявата част е разделена на предните и задните клони, а след това започнат влакната на Purkinje, които директно влизат в контакт с контрактилния миокард.



Богатото кръвоснабдяване на предавателната система на миокарда, особено от дясната коронарна артерия, и богатата инервация, особено от синусовия възел, където се представят симпатиковите и парасимпатиковите нервни влакна, привличат вниманието, а в атриовентрикуларния възел има главно парасимпатетични нервни влакна и ганглии (което осигурява физиологично забавяне на скоростта предаване на нивото на атриовентрикуларния възел). Краката на пакета също са инициирани от парасимпатиковите влакна, а влакната на Purkinje обикновено са инервени.

Нормалното функциониране на сърцето зависи от:

1. Паразиматичен невротрансмитер, медииран от ацетилхолин, който забавя импулса във всички части на проводимата система и норадреналиновия медиатор, който ускорява импулса.

2. Миокардна исхемия, която забавя импулсите във всички части на проводната система на сърцето поради локална ацидоза.

3. Нивото на хормоните (глюкокортикоидите) и катехоламините.

4. Електролитен баланс в клетката. Увеличаването на концентрацията на калиеви йони забавя импулсите, а хипокалиемията (но от определена граница) ускорява.

Според модерните концепции основните електрофизиологични механизми на появата на аритмии са (MS Kushakovsky, 1992):

1. Нарушения на образуването на импулси:

· Промяна на нормалния автоматизъм на CA-възела.

· Поява на патологичен автоматизъм на специализирани клетки на проводящата система и кардиомиоцити (ектопична активност).

· Задействана (индуцирана) активност на специализирани и контрактилни клетки (начало на ранна и късна деполяризация).

2. Импеданс импулси:

· Проста физиологична рефрактерност или патологично удължаване.

· Намаляване на максималния диастоличен покой (трансформиране на бърз електрически отговор в бавен).

‡ Зареждане ...

· Декрементално (амортизирано) импулсно извършване, включително неравномерно.

Нарушаване на междуклетъчното електротонично взаимодействие.

· Повторно въвеждане на възбуждащата вълна.

· Други механизми.

3. Комбинирани смущения в образуването и провеждането на импулс:

· Паразитна активност.

· Хипополизация на мембраната + ускоряване на диастолната деполяризация.

· Хипополизация на мембраната + промяна на праговия потенциал към положителни стойности.

· Други механизми.

Аритмия на сърцето - нарушения на честотата, ритъма и последователността на контракциите на сърцето.

Аритмии могат да възникнат при структурни промени в проводната система при сърдечни заболявания и (или) под влияние на вегетативни, ендокринни, електролитни и други метаболитни нарушения, с интоксикация и някои лекарствени ефекти. Често, дори при изразени структурни промени в миокарда, аритмията се дължи частично или главно на метаболитни нарушения. Тези фактори засягат основните функции (автоматизацията, проводимостта) на цялата проводяща система или нейните отделения, причиняват електрическа нехомогенност на миокарда, което води до аритмия. В някои случаи аритмиите се причиняват от индивидуални вродени аномалии на провеждащата система. Тежестта на аритмичния синдром може да не съответства на тежестта на основното сърдечно заболяване.

Повечето аритмии могат да бъдат диагностицирани и диференцирани според клинични и електрокардиографски признаци. Понякога е необходимо специално специализирано електрофизиологично проучване (интракардиална или интрасофагиална електрография със стимулиране на секторите на проводниковата система), проведено в специализирани кардиологични институции.

Нормалният ритъм се осигурява от автоматичността на синусовия възел и се нарича синус. Честотата на синусовия ритъм при повечето здрави възрастни в покой е 60-75 удара / мин.

Синусовата аритмия е синусов ритъм, при който разликата между RR интервалите на ЕКГ е по-голяма от 0,1 s.

Респираторната синусова артерия е физиологичен феномен, по-забележим (по пулс или ЕКГ) при млади хора и при бавно, но дълбоко дишане. Фактори, които увеличават ритъма на синусите (физически и емоционални натоварвания, симпатикомиметици) намаляват или премахват аритмия на дихателните синуси. Синусовата аритмия, която не е свързана с дишането, е рядка. Синусовата аритмия не изисква лечение.

Синусова тахикардия е синусов ритъм с честота повече от 90-100 за 1 минута.

Фиг.2. ЕКГ със синусова тахикардия

При здрави хора това се случва с физическо натоварване и емоционално възбуда. Временната синусова тахикардия се проявява под влияние на атропин, симпатикомиметици, с бързо понижаване на кръвното налягане от всякакъв вид, след консумация на алкохол. По-продължителна синусова тахикардия се получава при висока температура, тиреотоксикоза, миокардит, сърдечна недостатъчност, анемия, белодробна емболия. Синусова тахикардия може да бъде придружена от сърцебиене.

Синусовата брадикардия - синусов ритъм с честота по-малка от 55 на 1 минута - е рядка при здрави хора, особено при физически обучени хора в покой, в сън.

Често се комбинира с изразена респираторна аритмия, понякога с екстрасистол. Понякога се появява при задния диафрагмен миокарден инфаркт с различни патологични процеси (исхемичен, склеротичен, възпалителен, дегенеративен) в синусовия възел (синдром на синусовия възел), с повишено вътречерепно налягане, намалена тироидна функция, с някои вирусни инфекции под влиянието на някои лекарства (сърдечни гликозиди, бета-адреноблокери, верапамил, симпатиколитици, особено резерпин). Понякога брадикардия се проявява под формата на неприятно усещане в областта на сърцето.

Екстрасистоли - преждевременни контракции на сърцето, причинени от появата на пулс извън синусовия възел. Екстракорпията може да придружава всяко сърдечно заболяване. Най-малко половината от случаите на екстрасистол не са свързани със сърдечни заболявания, а са причинени от автономни и психоемоционални разстройства, медикаментозно лечение (особено сърдечни гликозиди), нарушения на електролитния баланс от различна природа, алкохол и стимуланти, тютюнопушене, рефлекторно въздействие от страна на вътрешните органи. Понякога екстрасистолът се открива в привидно здрави хора с високи функционални възможности, например при спортисти. Физическата активност като цяло предизвиква екстрасистол, свързан със сърдечни заболявания и метаболитни нарушения, и потиска екстрасистола поради автономна дерегулация.

Екстрасистоли могат да се появят в ред, два или повече двойки и групови екстрасистоли.

Ритъмът, в който всеки нормален систол следва екстрасистола, се нарича двугемия. Особено неблагоприятни са хемодинамично неефективните ранни екстрасистоли, настъпващи едновременно с Т-вълната на предишния цикъл или не по-късно от 0,05 с след нейното прекратяване.

Ако ектопичните импулси се формират в различни фокуси или на различни нива, възникват политопични екстрасистоли, които се различават във формата на екстрасистолния комплекс на ЕКГ (в рамките на един олово) и в размера на преди екстрасистолния интервал. Такива екстрасистоли често се дължат на значителни промени в миокарда.

Понякога е възможно да се удължи ритмичното функциониране на извънцентърния фокус заедно с функционирането на синусите на ритъм - паразистол . Паразистолните импулси следват в правилния (обикновено по-редки) ритъм, независимо от ритъма на синусите, но някои от тях съвпадат с рефракторен период на заобикалящата ги тъкан и не се реализират.

Предсърдните екстрасистоли на ЕКГ се характеризират с промяна във формата и посоката на вълната Р и нормалния камерен комплекс. Компенсаторната пауза (CP) обикновено е непълна (интервалът между преди- и след-екстрасистоличните зъби Р е по-малък от два пъти от нормалния РР интервал). Възможно е да не се увеличава интервалът на поставяне на устните.

Фигура 3. Долна предсърдна ES:

Предсърдно-вентрикуларни (от района на атриовентрикуларното кръстовище) екстрасистолите се характеризират с факта, че обърнатата змия П е разположена в близост до непроменения вентрикуларен комплекс или е поставена върху нея. Възможно нарушение на интравентрикуларната проводимост в екстрасистолния цикъл. Постепесната статия обикновено се увеличава.

Фигура 4 Екстрасистоли от атриовентрикуларното (а-с) съединение

Вентрикуларните екстрасистоли се различават при повече или по-малко изразена деформация на QRST комплекса, който не се предхожда от вълната Р (с изключение на много късни вентрикуларни екстрасистоли, в които се записва обикновен Р зъб, но Р-Q интервалът е съкратен). Сумата от интервалите преди и след х-изострасистол е равна или малко по-голяма от продължителността на двата интервала между синусовите контракции.

Фигура 5. Вентрикуларен екстрасистол.

С ляво вентрикуларни екстрасистоли в QRS комплекс в олово V, най-голямата е R вълната, насочена нагоре, с десния камерен вентил S надолу.

Фигура 6. Ляво и дясно вентрикуларни екстрасистоли

Симптоми. Пациентите или не усещат екстрасистолите, нито ги усещат като засилено натискане в областта на сърцето или сърдечен ритъм. При изследването на импулса екстрасистолът съответства на преждевременно отслабена импулсна вълна или загуба на нормална импулсна вълна, а при аускултация, преждевременни сърдечни тонове.

Редките екстрасистоли при отсъствие на сърдечно заболяване обикновено нямат значително клинично значение. Увеличаването на екстрасистола понякога показва изостряне на съществуващата болест (коронарна болест на сърцето, миокардит и т.н.) или гликозидна интоксикация. Честото предсърдно екстрасистоли често предразполагат предсърдното мъждене. Особено неблагоприятни са честите ранни, както и политопични и групови камерни екстрасистоли, които в острия период на инфаркт на миокарда и в случай на интоксикация със сърдечни гликозиди могат да бъдат предразполагащи към вентрикуларна фибрилация. Честите екстрасистоли сами по себе си могат да допринесат за влошаване на коронарната недостатъчност.

Предсърдно мъждене и флутриране (предсърдно мъждене).

Предсърдното мъждене е хаотично свиване на отделните групи от атриални мускулни влакна, като атриумът обикновено не се свива и вентрикулите се свиват аритмично, обикновено при честота от около 100-150 в минута, поради променливостта на атриовентрикуларното проводимост.

Предсърдно мъждене може да се наблюдава при дефекти на митралното сърце, исхемична болест на сърцето, тиреотоксикоза, алкохолизъм. Преходно предсърдно мъждене понякога се наблюдава при миокарден инфаркт, интоксикация със сърдечни гликозиди, алкохол.

Фиг. 7. предсърдно мъждене, тахи и брадишистоли;

Предсърдното мъждене може да бъде пароксизмално, устойчиво и персистиращо. Пароксизмите на предсърдното мъждене често предхождат постоянна форма.

При 10-30% от пациентите с ПМ, според различни данни, не е възможно да се идентифицира причината и тази форма се нарича идиопатична или първична ("самотна"). По принцип идиопатичната форма на ПМ рядко се променя от пароксизма до постоянна и практически не е усложнена от тромбоемболизъм.

Той отличава неврогенната форма на AF: вагална и адренергична (Coumel D. 1989).

Вагалният вариант на ПМ е 4 пъти по-често при мъжете, отколкото при жените, припадъците обикновено се появяват през нощта, в покой, но могат да бъдат провокирани от поглъщане на храна и алкохол. Пароксизмът се предхожда от брадикардия, а профилактичната употреба на сърдечни гликозиди и β-адреноблогенни средства само повишава релапса на ПМ.

Адренергичният вариант на ПМ се проявява изключително през деня на фона на емоционално и физическо претоварване, а β-блокерите често са средство за избор при лечението и профилактиката на пароксизма на ПМ при такива пациенти.

Разпределете новоразработено AF или остра форма, която може да бъде единственият припадък, например при остра алкохолна интоксикация, тежка пневмония.

Хроничното ПМ е разделено на пароксизмални и постоянни форми. Около 50% от атаките на АС спират в рамките на 24-48 часа. Това е форма на самозапалване, при която обикновено няма предсърдна тромбоза. При продължителни пароксизми или персистиращо ПМ, продължителността обикновено е от 2 до 7 дни, все още е възможно да се възстанови синусов ритъм за дълго време, но преди и след кардиоверзията се изисква антикоагулантна профилактика. Постоянната форма обикновено продължава повече от 7 дни и е резистентна на кардиоверзия или скоро след възстановяването на синусовия ритъм се появяват рецидиви на ПМ. При такива пациенти могат да се обсъдят кардиохирургични методи за лечение и електрокардиостимулация (ECC).

На ЕКГ при предсърдното мъждене вълната P отсъства, вместо тях се записват случайни вълни, които се виждат по-добре в оловото V1; вентрикуларните комплекси следват погрешен ритъм. При чести камерни ритъм може да има запушване на крака, обикновено правилния, на снопа на Неговите. При наличие на предсърдни фибрилации на атулсалната камера или под влиянието на лечение, честотата на вентрикуларния ритъм може да е по-малка (по-малко от 60 на 1 минута - брадисистолично предсърдно мъждене). Понякога атриална фибрилация се комбинира с пълна атриовентрикуларна блокада.

Предсърдно трептене е редовно предсърдно свиване с честота от около 250-300 на минута; честотата на вентрикуларните контракции се определя от атриовентрикуларното проводимост, вентрикуларният ритъм може да бъде редовен или неравномерно в същото време.

Фиг. 8. предсърдно трептене

Флутера се среща 10-20 пъти по-рядко от фибрилацията и обикновено под формата на пароксизми. Понякога трептенето и подтискането на предсърдията се редуват.

При предсърдно трептене, вместо Р-вълна, редовните предсърдни вълни се регистрират, без паузи, с характерен външен вид; вентрикуларните комплекси следват ритмично след всяка втора, трета и т.н. предсърдна вълна или аритмично, ако проводимостта често се променя.

Симптоми . Предсърдното мъждене може да не се усеща от пациента или да се усеща като сърдечен ритъм. При предсърдно мъждене и трептене с неправилен камерен ритъм, импулсът е аритмичен, звуковата честота на сърдечните тонове е променлива. Пълненето на импулса също е променливо и част от контракциите на сърцето не дава пулсова вълна изобщо (пулс дефицит). При предсърдно трептене с редовен камертен ритъм може да се диагностицира само ЕКГ. Предсърдното мъждене с често вентрикуларен ритъм допринася за появата или увеличаването на сърдечната недостатъчност. Както устойчивото, така и особено персистиращото предсърдно мъждене предизвикват тенденция към тромбоемболични усложнения.

Пароксизмална тахикардия - пристъпи на извънматочна тахикардия, характеризираща се с правилен ритъм с честота около 140-240 за 1 минута с внезапно начало и внезапно прекратяване. Этиология и патогенез пароксизмальной тахикардии сходны с таковыми при экстрасистолии.

По ЭКГ в большинстве случаев удается выделить наджелудочковые (предсердную и предсердно-желудочковую) и желудочковую тахикардии. Предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется строгой ритмичностью, наличием на ЭКГ неизмененных желудочковых комплексов, перед которыми может быть заметен слегка деформированный зубец Р.

Рис 9. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия.

Предсердно-желудочковая тахикардия (из области атриовентрикулярного соединения) отличается наличием отрицательного зубца Р, который может располагаться возле комплекса QRST или чаще накладывается на него. Ритм строго регулярный. Возможны нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Различить по ЭКГ предсердную и предсердно-желудочковую тахикардии не всегда возможно. Иногда у таких больных вне пароксизма на ЭКГ регистрируются экстрасистолы, возникающие на том же уровне.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 |


Когато използвате този материал, свържете се със bseen2.biz (0.057 сек.)