Случайна страница
За проекта
Полезни връзки
Последни публикации
Свържете се с нас
Автоматизация Автоматизация Архитектура Астрономия Одит Биология Счетоводство Военна наука Генетика География Геология Държавна къща Друга журналистика и средства за масова информация Изкуство Чужди езици Компютърни науки История Компютри Компютри Кулинарна култура Лексикология Литература Логика Маркетинг Математика Механика Механика Мениджмънт Метал и заваръчна механика Музика Население Образование Безопасност на живота Охрана на труда Педагогика Политика Право инструмент за програмиране производство Industries Психология P Дио Религия Източници Communication Социология на спорта стандартизация Строителство Технологии Търговия Туризъм Физика Физиология Философия Финанси Химически съоръжения Tsennoobrazovanie скициране Екология иконометрия Икономика Електроника Yurispundenktsiya

Глава 7 Патогенни коки

Прочетете още:
  1. Magoun HI остеопатията в черепната област Глава 11
  2. Анаеробни Грам-положителни коки
  3. Arifureta. Трети том. Глава 1. Дълбочината на стеннила
  4. Arifureta. Трети том. Глава 2. Настаняване на ренегатите
  5. ВЪПРОС 14. Глава 9 от Данъчния кодекс.
  6. ГГЛАВА 1. Организация на работата с документи.
  7. Глава 1 Как да кажа "моля"
  8. Глава 1 КЛАСИФИКАЦИЯ НА КРЪГА
  9. Глава 1 Кратко описание на предприятието
  10. Глава 1 Една кратка екскурзия в историята на изучаването на различията между хората
  11. Глава 1 FALSE. ИЗХВЪРЛЯНЕ НА ИНФОРМАЦИЯ И НЯКОИ ДРУГИ ОБЕКТИ
  12. ГЛАВА 1 МАТЕМАТИЧНИ МОДЕЛИ НА СИГНАЛИТЕ

Сем. Enterobacteriaceae

Обща характеристика. Това семейство обединява голяма група грам-пръчки, мобилни, движещи се с помощта на флагели или неподвижни, формиращи или некапсулиращи капсули. Neporobrazuyuschie, аероби или факултативни анаероби. Метаболизмът е дихателен или ферментативен. Те растат добре на обикновени хранителни среди, но някои от тях изискват специални растежни добавки. Образуване на киселина по време на ферментацията на глюкоза, както и от други въглехидрати и алкохоли с образуване на газ или без газ.

В сферата на вниманието на здравните работници, болести, които са етиологично свързани с всяка Enterobacteriaceae група. На първо място, той засяга стомашно-чревния тракт, ентерита, гастроентерита. Трябва да се помни за възможни лезии на извънинтестинална локализация, причинени от традиционно патогенни микроорганизми, като например представители на родовете Salmonella, Shigella и опортюнистични опортюнистични микроби, принадлежащи към фамилията Enterobacteriaceae. Семейството на ентеробактериите съгласно детерминанта Berge (1984) включва 14 рода, до ранга на рода, издигната Providentia и Morganella.

Род Escherichia

За първи път гетриите са били изолирани през 1885 г. от Етерх. Има много разновидности на Е. coli, които са нормални жители на човешкото черво.

Типичен вид от рода Escherichia е Е. coli (Е. coli), който причинява гнойно възпалително заболяване при човек, когато имунитетът намалява.

Морфологични и културни характеристики:

Е. coli - малък (0.5-1 микрон) пръчка, спорите не се образуват, грама. Някои щамове образуват капсула. Те имат flagella, които се намират на цялата повърхност на клетката (peritrich). Факултативно анаеробно, температура - 37 ° C, pH - 7,2-7,8. Е. coli на хранителни среди не е натоварваща и расте добре на обикновени медии. На твърди носители форми леко изпъкнали колонии, облачно, леко жълтеникаво.

Е. coli има голям брой различни ензими. Най-важната отличителна черта на Е. coli от други членове на семейството е неговата способност да ферментира лактоза в рамките на 24 часа.

Resistance. Е. coli е добре запазен във външната среда. При температура 60 ° С загина за 15 минути; 1% разтвор на лизол или 5% разтвор на хлорамин - убива в 10-15 минути. За разлика от други ентеробактерии, Е. coli е по-устойчив на действието на различни фактори.



Епидемиология. Тъй като сапрофитите на Е. coli живеят в дебелото черво и играят положителна роля: те участват в синтезата на витамините В; са антагонисти на много гнилостни бактерии; частично разбиват влакното. В дебелото черво живеят Е. coli серогрупа 02, 07, 09. Но с намаляване на имунитета E. coli може да причини различни възпалителни заболявания - eterichi-oz. Източникът на ересиоза е болни хора, по-рядко животни. Механизмът на инфекцията е фекално-орален, предавателните пътища са храна, контактно домакинство. Най-често болестта има характер на огнища.

Антигенна структура - Е. coli има О-соматични, H-flagellate и K-капсулни антигени. Всеки от тези антигени има няколко варианта: О-антиген - 170 варианта, К-антиген - повече от 100, Н-антиген - повече от 50. Структурата на О-антиген определя принадлежността към серогрупата. Екологичните щамове на Е. coli, които имат присъщ набор от антигени, се наричат ​​серологични варианти (серовари).

От гледна точка на токсигенните свойства се различават два варианта на Е. coli: 1) условно патогенни и 2) патогенни щамове.

Патогенеза на лезиите. Основните фактори на патогенността са улесняване на адхезията към епитела и улесняване на колонизацията на долните части на тънките черва. Е. coli произвежда термоустойчиви и термостабилни ентеротоксини. Ефектът на термоустойчивия токсин е подобен на този на холера вибрио токсин. Той укрепва peri-stannicheskuyu червата, причинява диария, треска, повръщане и нарушаване на метаболизма вода-сол.

Клинични прояви на естериоза

1. Чревни инфекции. Инкубационният период е от 2 до 3 дни. Заболяването започва остро, с повишаване на телесната температура, коремна болка, диария, повръщане. Има нарушения на съня, главоболие. Холера-подобната ересиоза се придружава от обезводняване на тялото.

‡ Зареждане ...

2. Инфекции на пикочните пътища - придружени от асимптоматична бактериурия, цистит и остър пиелонефрит. Клинично това се проявява чрез дисурия, често желание за уриниране, болка в долната част на корема, треска, по-рядко - гадене и повръщане. Обикновено тези лезии идват от чревната микрофлора. Бактериите проникват в уретрата, след това в пикочния мехур, се прикрепват към повърхността на епитела и активно се размножават. Развитието на тези лезии зависи от възрастта и пола.

3. Bacteremia. Е. coli е една от основните причини за бактерия при деца и възрастни (20-35%). Основните патогени на серогрупите 02, 04, 06, 07, 016, 018. Рискови фактори - преждевременно раждане, преждевременно руптура на пикочния мехур, травма при раждане. При възрастни първичните източници на бактеремия са пикочните пътища и червата. Клинично бактеремата, причинена от Е. coli, няма специални симптоми. При новородени - това е нарушение на терморегулацията, повръщане, диария, жълтеница, сънливост. При възрастни, повишена температура, объркване, гърчове, понижаване на кръвното налягане.

4. Менингит. При новородени Е. coli може да причини менингит. В повечето случаи това заболяване се развива като усложнение при бактериемия. Основните клинични прояви са повръщане, диария, жълтеница, треска, сънливост. Смъртността на заболяването при новородени е много висока. Преживелите деца често имат остатъчни невралгични нарушения.

След като прехвърлените заболявания причиняват Е. coli, има кратък жизнен имунитет. Предотвратяването се свежда до спазване на правилата за лична хигиена, извършват се санитарни и хигиенни мерки. Не се извършва специфична профилактика.

Семейство Шигела

Според международната класификация, род Shigella включва 4 вида (подгрупи):

AS dysenteriae - 10 серовари;

BS flexneri - 13 серовари;

CS boydii - 15 серовки;

DS sonnei е серологично хомогенен.

Терминът "дизентерия" като клинична концепция съществува от древни времена. Името на болестта е дадено от Хипократ през 5-ти век. Преди новата ера. д. До началото на XIX век. При това понятие всички заболявания, придружени от диария, се комбинират.

Морфологични и културни характеристики. За първи път shigella са избрани през 1919 от Castellani и Chalmers som, а родът е кръстен на Kiyoshi Shyga, който описва типичните си видове.

Шигела - малки пръчки (2-3 микрона) със заоблени краища. В петна са подредени случайно. Gram ^. Няма спор, някои щамове имат лека капсула. Те нямат фланела - те са неподвижни. Факултативни анаероби, температура -37 ° С, pH -6,8- 7,2. На гъста среда тя образува полупрозрачни гладки и груби колонии. На обикновените медии те се развиват добре, въпреки че често се използват за обогатяване.

Resistance. Причиняващите агенти на бактериалната дизентерия се запазват във вода, почва, при различни субекти в продължение на 10-15 дни. Температурата от 60 ° C убива бактериите в продължение на 10-20 минути. Под действието на 1% разтвор на лизол, хлорампинът shigella умре след 30 минути. Това показва известна стабилност на причинителите на дизентерия спрямо действието на дезинфектанти.

Епидемиология. Единственият източник на инфекция е болен човек и носител. Механизмът на инфекция е фекално-орален. Транспортните маршрути могат да бъдат различни, в зависимост от вида на патогена, а именно: храна, вода или контактно домакинство. Дизентерията е повсеместна, въпреки че в различни части на света циркулират различни видове дизентерия. Например, в S. boydii циркулира в Индия, в САЩ има увеличение на заболеваемостта, причинена от S. flexneri, в Русия - S. sonnei. Най-често се развива дизентерия при хора с намален имунитет. Дизентерията се записва през цялата година, но по-често през топлия сезон: юни-септември.

Патогенеза на лезиите. Дисететерните причинители влизат в храносмилателния тракт през устата, достигат до дебелото черво и проникват в клетките на лигавицата.

Възпроизвеждайте ги и заразявайте съседни клетки, поради инвазивен фактор. Възпроизвеждането на shigella в епителните клетки причинява механично увреждане на епитела, което води до развитие на дефекти в лигавицата и възпалителна реакция на субмукозата с освобождаването на кръвни елементи в лумена на червата. Ендотоксинът, който се отделя при унищожаване на бактериите, причинява обща опиянение на организма, повишена чревна перисталтика, диария. Кръвта от лумена на червата попада в изпражненията. Под влиянието на екзотоксин има нарушение на метаболизма на водата и солта от страна на нервната система.

Клинични прояви. Инкубационният период на дизентерия е от 2 до 7 дни. Болестта може да бъде асимптомна или обратно, много трудна: с висока температура (38-39 ° C), треска, студени тръпки, коремна болка, диария. При острата форма на дизентерия човек има от 10 до 25 дефекации на ден в началния стадий на заболяването. След това броят на дефектите намалява и изпражненията стават настърган картоф. Състои се от слуз и кръв, а в по-късен момент има примеси на гной. Най-тежкият курс се наблюдава при дрезентерията на Григориев-Шига. Понякога болестта може да отиде в хронична форма. Смъртността при дизентерия е ниска и е 1%.

Лицето има естествен имунитет към дизентерия, така че инфекцията не винаги води до заболяване.

След прехвърлената болест има краткосрочен, краткосрочен имунитет.

За аварийно предотвратяване на дизентерия при избухването на епидемични огнища се използва дизентеричен бактериофаг, който също се използва за лечение на началния стадий на заболяването при кърмачета. Превантивните мерки включват прилагането на санитарни и хигиенни правила и спазването на личната хигиена.

Род Салмонела

Родът Salmonella включва 65 групи - 2000 серовари. Бактериите са кръстени на Дейвид Салмон. Съгласно деветото издание на детерминанта на Berji (1994) два вида са включени в рода Salmonella: S. bongori и S. choleraesuis, които съчетават 5 подвида choleraesuis (I), salamae (2), arizonae (Za), diarizonae (3b) , houtenae (4) и indica (5).

Морфологични и културни характеристики. Салмонела - къси пръчки със заоблени краища. под-

Схема на екскреция на дизентерия

Столчета, слуз, гной, чревна вода за изплакване, повръщане, секционни материали и др.

Бактериологичен метод

В средата на Плоскирев, Левин и др.

Чиста култура

Ензимни свойства (NIB)

Антибиотична хромография

Серологично изследване на RA върху стъкло

Серологичен метод

Кръвен серум

RIGA, RA, определението за IgG и fg е важно, тъй като те имат flagella. "Факултативни анаероби, рН медии - 5.0-8.0 Върху MPA, Salmonella typhus образува полупрозрачни, нежни колонии, върху средата Endo и Ploskireva, тифът салмонела образува прозрачна, безцветна или бледорозова колонии, върху бисмутовите сулфитни агар-черни лъскави колонии. Salmonella paratyphae A върху хранителни среди образува колонии, подобни на колониите на S. typhi.

Колониите на салмонелата paratyphus са по-груби. На периферията на колониите има лигавици, което е характерна диференциална особеност.

Епидемиология. Салмонелата причинява заболявания при хората и животните. Към този род се срещат причинители на тифоидна треска и паратипоид А и В. Тибичната треска и паратипоида А са антропонови инфекции, източник на инфекция са болни или бактериални носители. Източникът на паратифид В може да бъде и селскостопански животни. Основните предавателни пътища са водата и храната, по-рядко, контактът. Тифоидната треска и паратифът А и Б са регистрирани в различни страни, както и на други места на територията на Русия. Хората са по-често болни от 15-годишна възраст, но болестта се среща при малки деца. Най-високата честота се наблюдава през летния и есенния период.

Resistance. Салмонелите са стабилни във външната среда. В прах, лед, водата може да продължи до 3 месеца. Ниските температури се понасят добре. В замразените зеленчуци може да продължи до 2 месеца. Най-устойчивият S. typhimurium (причинителят на тифоидните мишки, който при различни заболявания остава жизнеспособен до една година).

Дезинфектантите на салмонелата са чувствителни. Избистрял 0,3% разтвор на белина помага да се убие салмонелата след 1 час. Хлорнирането на отпадъчните води намалява тяхното замърсяване със салмонела няколко пъти. При кипене, патогените веднага умират.

Антигенна структура. Салмонелата на тифьоса има О-, Н- и Vi-антигени. Всеки вид салмонела има определен набор от антигени.

О-антигените са термостабилни, устойчиви на продължително кипене и автоклавиране при 120 ° С в продължение на 30 минути. Чувствителен към действието на формалин, но устойчив на разредени киселини. В съответствие със събирането на някои О-антигени, салмонелите се разделят на серологични групи (има 65 от тях).

Ви-антигенът се намира на повърхността на бактериалната клетка. Този антиген пречи на аглутинацията на Salmonella O-sera, загубата на Vi-антиген е придружена от възстановяването на О-аглутинацията. Тифоидна салмонела, съдържаща Vi-антиген, не се аглутинира от О-серуми. Термолабилни. Той е чувствителен към НС1.

Н-антигените са термолабилни, разграждат се при загряване до 100 ° С и под действието на солна киселина.

Антигенната структура на салмонела може да се промени и да премине от S- към R-формата в резултат на мутации.

Патогенеза на заболяването. Основното място за локализиране на патогени е храносмилателната система. След като микробите навлизат в тънките черва, те проникват в лимфната апаратура и се размножават там интензивно. Оттук се появяват причинителите на тифловата треска в кръвта - възниква бактериемия, при която настъпва хематогенна инвазия на патогена в далака, костен мозък. Особено много салмонела се натрупват в черния дроб. Когато умират бактериите, се освобождава ендотоксин, който причинява феномена на интоксикация (главоболие, безсъние, нарушение на сърдечно-съдовата система). От черния дроб микробите навлизат в жлъчния мехур и оттам, заедно с жлъчката, отново в тънките черва. Така, салмонелата може да циркулира в тялото в продължение на няколко години (бактериокар). Салмонелата се екскретират от организма с урина и изпражнения.

Клинични прояви. Тифоидна треска и паратифии - клинично тези заболявания не се отличават. Инкубационният период е от 10 до 14 дни. Това са остри чревни инфекции, придружени с бактерия, треска и обща интоксикация: треска, умора и умора, намален апетит, безсъние. Заради тифоидната треска се характеризира с объркване, халюцинации, заблуди. Сериозни усложнения могат да бъдат чревно кървене, перитонит, перфорация на чревната стена, инфекциозно-токсичен шок. При коремен тиф е характерен сух език, който обикновено е покрит със сивкаво-кафяво покритие. По време на височината на заболяването се засилват всички симптоми на интоксикация.

Болестта паратифид А е по-малко тежка. Парафиф А започва остро: пациентът има гадене, повръщане, често изправени изпражнения. Може да има зачервяване на лицето и херпесни изригвания.

Paratyph B продължава по различни начини: от изтрити до тежки форми със симптоми на менингит. Чревните нарушения са подобни на гастроентерит от Salmonella.

При диагностицирането на тези заболявания лабораторните изследвания са от решаващо значение.

След трансфера на тиф и паратипоидна треска пациентът развива устойчив имунитет, но понякога има рецидиви и повтарящи се заболявания.

Гастроентеритът (целулит на сьомга) е група от инфекциозни заболявания при хора и животни. Инкубационен период от няколко часа до три дни. При появата на заболяването се повишава температурата, студени тръпки, повръщане, често воднисти изпражнения и коремна болка. При явленията на общата интоксикация при пациентите с общия деликат се появява главоболие.

За да се потвърди диагнозата, лабораторната диагноза е задължителна, при която се извършва идентифицирането на салмонела.

Предотвратяването на салмонелни инфекции е да се извършат санитарно-хигиенни, ветеринарно-санитарни и противоепидемични мерки. Ваксинирането се извършва в райони с неблагоприятна епидемиологична ситуация. За имунопрофилактика на тифоидна треска се използват 2 вида ваксини - убити (ефикасност 50%) и живи атенюирани (от щам Tu 21 a). За предотвратяване на аварийни ситуации и за терапия при кърмачета се използва бактериофага тифен.


1 | 2 | 3 | | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |


Когато използвате материала, поставете връзка към bseen2.biz (0.085 сек.)