Автоматизация Автоматизация Архитектура Астрономия Одит Биология Счетоводство Военна наука Генетика География Геология Държавна къща Друга журналистика и средства за масова информация Изкуство Чужди езици Компютърни науки История Компютри Компютри Кулинарна култура Лексикология Литература Логика Маркетинг Математика Механика Механика Мениджмънт Метал и заваръчна механика Музика Население Образование Безопасност на живота Охрана на труда Педагогика Политика Право инструмент за програмиране производство Industries Психология P Дио Религия Източници Communication Социология на спорта стандартизация Строителство Технологии Търговия Туризъм Физика Физиология Философия Финанси Химически съоръжения Tsennoobrazovanie скициране Екология иконометрия Икономика Електроника Yurispundenktsiya

Глава 10 Въздушни инфекции

Прочетете още:
  1. Magoun HI остеопатията в черепната област Глава 11
  2. Arifureta. Трети том. Глава 1. Дълбочината на стеннила
  3. Arifureta. Трети том. Глава 2. Настаняване на ренегатите
  4. Биологичен метод за дезинфекция
  5. Патогени на анаеробна газова инфекция. Таксономия и характеристики. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика и лечение.
  6. ВЪПРОС 14. Глава 9 от Данъчния кодекс.
  7. ГГЛАВА 1. Организация на работата с документи.
  8. Глава 1 Как да кажа "моля"
  9. Глава 1 КЛАСИФИКАЦИЯ НА КРЪГА
  10. Глава 1 Кратко описание на предприятието
  11. Глава 1 Една кратка екскурзия в историята на изучаването на различията между хората
  12. Глава 1 FALSE. ИЗРАЗЯВАНЕ НА ИНФОРМАЦИЯ И НЯКОИ ДРУГИ ОБЕКТИ

Род Mycobacterium

Родът включва тънки, разклонени пръчки; алкохолно-киселинно-алкално-устойчиви, аеробни, грам + бактерии. Родът Mycobacterium включва причинителите на туберкулозата и проказата, както и сапрофитите, които са често срещани в околната среда. От патогенните микобактерии са идентифицирани пет групи: М. tuberculosis, М. bovis, М. microti, М. leprae, М. lepraemirium.

М. tuberculosis - правата на Mycobacterium tuberculosis бяха открити от Р. Кох през 1882 г. В чест на това откритие причинителят на туберкулозата все още се нарича пръчка на Кох. Това заболяване е известно на хората от древни времена. Белодробната форма е описана от древногръцкия лекар Хипократ. Тогава тази болест не се смяташе за инфекциозна, а лекарят на арабската източна Авицена смяташе, че е наследствена. Първата връзка на белодробните туберкули с консумацията беше Силвиус.

През XVIII-XIX век. туберкулозата отне много време, включително изтъкнати фигури от това време - AP. Chekhov, N.A. Некрасов, Моцарт, Шопен. Инфекциозният характер на туберкулозата е доказан за първи път от Wilmön (1865), а R. Koch изолира патогена в неговата чиста форма.

Морфологични и културни характеристики . Mycobacterium tuberculosis се характеризира с полиморфизъм. Това са тънки, дълги, леко извити пръчки. Понякога те имат малки отоци в краищата си. В младите култури пръчките са по-дълги, а в старите култури те са склонни към просто разклоняване. Понякога се формират къси, дебели пръчки. Immobile, Грам-положителни, не образуват спори и капсули. Микобактериите, поради високото съдържание на миколова киселина и липиди в клетъчната стена, са лошо оцветени по конвенционалните методи, така че те се използват за откриване на оцветяване с Tsiol-Nielsen: пръчките са оцветени в ярко червено на син фон.

На повърхността на клетките има микрокапсули. Електронната микроскопия в краищата на клетките разкрива наличието на гранули и вакуоли. Цитоплазмата на младите култури е хомогенна, старите са гранулирани. Киселинната резистентност се обяснява с наличието на голямо количество миколова киселина и липиди в туберкулозни микобактерии.

Туберкулозният бацил е много бавно нарастващ микроорганизъм; изискващи хранителни среди, зависими от глицерин. Аероби, но са способни да растат и във факултативно анаеробни условия. Екстремните температурни граници са 25-40 ° C, опто - 37 ° C. Реакцията на средата е почти неутрална (рН 6.4-7.0), но може да расте в рН диапазон 4.5-8.0. За подобряване на растежа на микобактериите, към средата се добавят витамини (биотин, никотинова киселина, рибофлавин), както и йони (Mg2 +, K +, Na +, Fe2 +). Сред гъстата яйчна среда, глицерин-картофен агар, както и синтетична и полусинтетична течна среда (например, течна среда на Soton) често се използват за отглеждане . На течна среда тубукерният бацил образува сух набръчкан филм, който се издига до краищата на епруветката след 5-7 дни. Околната среда остава прозрачна. На гъста среда, бактерията на туберкулоза образува кремообразни колонии, наподобяващи карфиол, романтично, слабо отстранено от бактериологичната линия. Този растеж се наблюдава на 14-40-ия ден.



Антигенна структура. Няколко вида микобактерии са идентифицирани като аглутинация и реакции на свързване на комплемента: бозайници, птици, хладнокръвни, сапрофити.

Човешкият вид серологично не се различава от говедата и птиците. Антигенът на Mycobacterium tuberculosis съдържа протеини, липиди, фосфатиди и полизахариди. Туберкулинът се счита за антиген, който при излагане на инфектиран с ТБ организъм причинява локална фокална алергична реакция (тест на Мантукс).

Resistance. В сравнение с други несъдържащи спори пръчки, туберкулозата на микобактериите е много стабилна във външната среда. В течаща вода те могат да останат жизнеспособни до 1 година, в почвата и оборския тор в продължение на 6 месеца, при различни субекти до 3 месеца, в библиотечен прах в продължение на 18 месеца, в сух гной и храчки за период до 10 месеца. При кипене, стикчето на Кох умира след 5 минути в стомашен сок след 6 часа при пастьоризация след 30 минути. Микобактериите са чувствителни към слънчева светлина и активирани разтвори на хлорамин и белина.

Епидемиология. Туберкулозата е пандемична природа и е широко разпространена. Източникът на инфекция с M. tuberculosis е болен човек, основният път на инфекция е аерогенен. Човек е много податлив на това заболяване. Преобладаващото мнозинство от населението рано или късно се заразява с туберкулоза, но в повечето случаи инфекцията причинява малки промени без наклонност към постепенното развитие на болестта. Те дори водят до увеличаване на устойчивостта на тялото към специфичен имунитет. Въпреки това, разпространението на туберкулозата нараства по целия свят. Годишно в света повече от 8 милиона души са болни от туберкулоза, 95% от тях са жители на развиващите се страни. През 1991 г. Общото събрание на Световната здравна организация (СЗО) беше принудено да заяви, че туберкулозата е международен и национален здравен проблем не само в развиващите се страни, но и в икономически развитите страни. Всяка година от туберкулозата умират 3 милиона души, през следващите 10 години 30 милиона пациенти могат да умрат. Ето защо настоящата ситуация се характеризира със СЗО като глобална криза в областта на туберкулозата.

‡ Зареждане ...

Прогресията на заболеваемостта, наблюдавана в момента в Руската федерация, е свързана с влошаването на социално-икономическите условия на населението, рязко дефинирано в периода 1991-1992 г., както и с придружаващия дисбаланс в храненето (намаляване на консумацията на протеинови продукти), както и с много стресови ситуации, военни действия; притока на бежанци от други републики на бившия СССР. Специална роля в инфекцията с туберкулоза играят гъстотата на населението - центровете за предварително задържане, бежанските лагери, лицата "без определено място на пребиваване". Наблюдава се разпространение сред "добре развитите" слоеве на населението, което има специалисти за връзка: лекари, учители, ученици, ученици. Болестта се улеснява от намаляването на обема на работа за превенция и ранно откриване на туберкулоза, влошаване на качеството и покритие чрез превантивни прегледи. Поради намаляването на обема на ранно откриване на туберкулоза, резервоар на туберкулозна инфекция започва да расте в пренебрегвани от обществото, трудни за лечение форми на заболяването, особено тези, причинени от резистентни към лекарства микобактерии.

Патогенеза на лезиите. Туберкулозата при хората се причинява от два основни вида микобактерии - човешки (M. tuberculosis) и волски (M. bo vis), по-рядко микобактерии от птичи тип (M. avium). Инфекцията се случва чрез въздуха и прах от въздуха, понякога през устата, когато се консумират храни, инфектирани с туберкулозни микобактерии, през кожата и лигавиците.

Възможна вътрематочна инфекция на плода през плацентата.

В случай на аерогенна инфекция, първичният инфекциозен фокус се развива в белите дробове, а в случай на хранителна инфекция в мезентериалните лимфни възли. При развитието на заболяването се изолира първична, разпространена и вторична туберкулоза, която е ендогенна реактивизация на стари фокуси. С ниска устойчивост на тялото и неблагоприятни социални условия, патогенът може да се разпространи в цялото тяло от мястото на първичната локализация и да причини генерализирана инфекция.

На мястото на проникване на микобактерии или области, които са най-благоприятни за растежа на бактериите, има първичен туберкулозен комплекс, състоящ се от възпалителен фокус (в белите дробове това е екстравагатичен фокус под плеврата), засегнати регионални лимфни възли и "пътека" на променени лимфни съдове между тях. Разпространението на микробите може да се случи бронхо-, лимфо-и хематогенно.

Образуването на първичния комплекс се характеризира с развитието на грануломи под формата на туберкулози (туберкулоза или туберкулоза). Образуването на грануломи няма характерни особености и е клетъчна реакция. Микобактериите са заобиколени от левкоцити и целият клъстер е заобиколен от епителиоидни и гигантски (многоядрени) клетки. Най-често се наблюдава основен фокус в белите дробове (фокус на Gona). С добра устойчивост на тялото, микобактериите могат да бъдат в туберкулоза в продължение на няколко години или през целия си живот. В повечето случаи основната фосфата се заздравява с пълно разграждане на съдържанието, калцификация и паренхимна фиброза. С намаляването на имунитета, главните фокуси стават по-активни и напредват с развитието на вторичния процес. Такава реактивация обикновено настъпва 20-25 години след първичната инфекция; обикновено се провокира от стрес, нарушения на храненето и общо отслабване на тялото. Според статистиката 80% от хората се разболяват от туберкулоза, а останалите 20% - туберкулоза на други органи и тъкани (разпространена туберкулоза). Има лезии на туберкулоза на гениталиите, костите и ставите, кожата и т.н.

Клинични прояви. Инкубационният период за туберкулоза е сравнително дълъг - от няколко седмици до 5 години. Болестта може да се развие остра: тежка задух, болка в гръдния кош. Реактивната туберкулоза се проявява като кашлица, понякога с хемоптиза; намалено телесно тегло; нощно изпотяване; телесната температура на субфебрила. Симптоми, специфични само за туберкулоза, не, защото туберкулозата се характеризира с различни клинични форми, анатомични промени.

Имунитет. Имунитетът при туберкулозата е нестерилен, поради наличието на Z-форми на микобактерии в организма. Придобитият имунитет е следствие от активирането на Т-клетките посредством антигени на mycobacterium tuberculosis. Следователно, резултатът от заболяването се определя от активността на клетъчните имунни фактори.

Един от защитните фактори са бактериофагите, които оказват въздействие върху вирулентните и авирулентните щамове на туберкулозни бацили.

Методи за диагностициране на туберкулоза:

1. Микроскопия. Този метод е лесен, достъпен и позволява бързо да отговорите. В петна, оцветени от Цилю-Нилсен, можете да разпознаете червените пръчки на син фон. Недостатъкът на този метод е неговата ниска чувствителност (поради много бавния растеж на микобактериите не могат да се впишат, те могат да бъдат открити със съдържание на 100 000-500 000 микобактерии в 1 ml материал).

2. При негативна микроскопия се използва микробиологичен метод: засяване на тествания материал върху хранителна среда (обикновено Levenstein-Jensen).

За по-лесна екскреция се добавят към средата антибиотици, които потискат растежа на съпътстващи микроорганизми. Предимството на този метод е възможността за получаване на чиста култура, която му позволява да идентифицира и да определи чувствителността към лекарствата. Недостатъкът е бавното нарастване на пръчката на Кох (от 4 до 14 седмици).

3. Задължителният метод за изследване е туберкулозна диагностика, основана на определяне на податливостта на организма към туберкулин. Микобактериите съдържат ендотоксини, които се освобождават, когато клетките се разпадат. През 1890 г. Р. Кох идентифицира този токсин и се нарича "туберкулин". Има няколко лекарства с туберкулин. "Старият" кок туберкулин е 5-6 седмична култура в глицерол бульон, стерилизиран с поток пара (100 ° С) в продължение на 30 секунди, изпарен при 70 ° С до 110 начален обем и филтруван през порцеланови свещи. "Нов" туберкулин Koch - изсушен микобактериум туберкулоза, натрошен в 50% глицерин до получаване на хомогенна маса. Туберкулинът от говежди микобактерии (M. bo vis) съдържа протеини, мастни киселини, липиди. За формулиране на реакцията Mantoux (предложена от френския учен през 1908 г.) се използва "нов" туберкулин на Кох. Тази реакция се поставя интрадермално. При положителна реакция след 48 часа (при възрастни хора - 72 часа), на мястото на приложение се образува папула с диаметър 10 mm с хиперемични ръбове. Трябва да се отбележи, че не винаги положителният резултат е признак на активен процес на туберкулоза, нито отрицателна реакция на Мантукс винаги показва липса на процес, тъй като при пациенти с имунна недостатъчност реакцията обикновено е отрицателна.

4. За ранно откриване на пациенти с туберкулоза се използва рентгенов метод (флуорография от 15-годишна възраст). Съгласно текущите законодателни документи периодичността на поведението му се определя от епидемиологичната ситуация на туберкулозата и групите от населението, които трябва да бъдат изследвани.

Предотвратяването на туберкулозата се осигурява чрез ранна диагностика, навременна идентификация на пациентите и техния медицински преглед, неутрализиране на мляко и месо от болни животни. Превенцията се състои в извършване на социални дейности (подобряване на условията на живот и живот на населението, повишаване на материалното и културното му равнище).

За имунопрофилактика се използва BCG ваксина - атенюирани микобактерии от говежди тип. В Русия всички новородени са ваксинирани. В САЩ - само при високорискови групи. Имунизацията, като средство за предотвратяване на туберкулозата, не е оптимална и колкото по-сериозна е туберкулозната епидемия, толкова по-малко ефективна е тя. Въвеждането на последващи BCG реваксинации в по-напреднала възраст не повлиява честотата. Поради това най-важното нещо при конкретната имунизация е да се защитят децата. След ваксинацията за известно време, откажете да поставите кожни тестове, за да предотвратите хиперреактивни усложнения (некротични реакции и т.н.).

М. bovis - причинява туберкулоза при говеда и при 5% от случаите при хора. Говедата са заразени с аспириране на туберкулоза, вдишване на заразен прах и храносмилане - чрез замърсени фуражи и вода. Бацили с мляко често се срещат дори при животни, които нямат клинично изразени промени. В тази връзка е много важно да има инфекция с мляко или млечни продукти, получени от болни животни.

Туберкулозата на едър рогат добитък и птици е особено опасна за животновъдите и птицевъдите, месопреработвателните предприятия, станциите за клане, сред които туберкулозата има подчертан професионален характер.

Пораженията при хората се характеризират с тенденция към усложнения, генерализация, ексудативни реакции и бронхогенни метастази. Морфологично не се различава от М. tuberculosis. Методите за отделяне на екскреция също са подобни на микобактериите от човешки тип. М. bovis се изолира от 60 вида бозайници, но епидемиологична опасност представляват говедата, камилите, козите, овцете, прасетата, кучетата и котките.

Схема за разпределение на туберкулоза mnkobakterny

Lumi-l 'нецентрирана4 микроскопия

Бактериологичен метод

М. leprae е причинителят на проказата (проказа или болестта на Хансен).

Проказата е известна от древността. През Средновековието тя удря цели села. На проказата бяха третирани с мистичен ужас, тя винаги била обвита в завеса от мистерия. Проказата стана основа на много литературни теми. За прокажените пише Стивънсън, Конан Дойл, Джак Лондон. В средновековна Европа прокажените бяха отрязани от света на здравите хора. Необходимостта от изолация все още остава основното условие за борба с проказата. С диагнозата "проказа" човек е принуден да се откъсне от предишния си живот и да се установи в колония на прокажени. От XIV век. честотата на проказата в Европа е намаляла драматично и в няколко страни се среща проказа, която е под формата на спорадични случаи. В момента в света има около 2 милиона пациенти с проказа. Причиняващият агент е открит от норвежкия учен Хансен (1873).

Морфологични и културни характеристики. Ставите на проказата са прави или извити, върховете могат да бъдат заострени или удебелени, неподвижни, спори и капсули не се образуват, алкохол, киселинно-бърз, грам-положителен.

М. leprae е трудно да расте на хранителни среди. Културите се развиват много бавно (6-8 седмици), образувайки колонии под формата на суха набраздена плака.

Епидемиологията на проказата не е напълно разбрана. Селективността на инфекцията не се поддава на логиката. В медицинската литература случаят се описва, когато по-голямата дъщеря се грижи за пациента с проказа, а средният и най-младият се разболяват, които са най-малко вероятно да се свържат с пациента. Следователно във всеки конкретен случай е невъзможно да се идентифицира пътят на инфекцията.

Резервоарът от инфекция е болен човек. Вероятно инфекцията възниква чрез контакт или във въздуха. Основният начин за борба с проказата е да се изолират пациентите. Водещата роля при разпространението на инфекциите принадлежи на социално-икономическите фактори, както се вижда от високата честота в страните от третия свят. В Русия честотата на разпространение е ниска. В районите Липецк, Иркутск, Ленинград - за един пациент в региона Ростов - 70 души (Дон е ендемичен на територията на проказа - от времето, когато казаците са пътували на дълги пътувания).

Патогенеза на лезиите. Procasis е засегнат само от хора, така че източникът на болестта е болен човек. Патогенезата се причинява от образуването на туберкулози (вид туберкулоза) в различни органи и тъкани, където патогенът влиза с кръв и лимфен поток. При хорошей сопротивляемости организма болезнь протекает латентно и может не проявляться в течение жизни. Вероятность заболевания зависит от иммунного статуса организма человека. Тяжелой формой заболевания считается лепро-матозная.

Клинични прояви. Инкубационный период — от 3 до 5 лет, иногда затягивается до 20 лет. В начале заболевания общие симптомы интоксикации: лихорадка, слабость, боли в костях и др. Появляются поражения кожи в виде высыпаний, которые представляют четко ограниченные пятна (леприды) разной окраски и размеров. Потом возникают другие симптомы: отсутствие чувствительности к высокой или низкой температуре, к боли.

Если поражения локализуются на лице, то у больных отмечают выпадение бровей и ресниц, а сплошные инфильтраты придают вид «львиного лица», у больного пропадает голос.

Лабораторна диагностика. Материал от больного получают энергичным соскобом слизистой носа, пункции увеличенных лимфатических узлов. Диагностика осуществляется микроскопированием. Мазки окрашивают по Цилю—Нильсену. Также для диагностики применяют ложную пробу с аллергеном М. leprae (лепроминовая проба), которая всегда отрицательна при поражениях лица. Это связано с отсутствием клеточных иммунных реакций.

Схема выделения возбудителя лепры ЛЕПРА

Экспресс-метод

'Соскоб со слизи-4* ^стой оболочки носа,1 пунктах или гистологический срез лепрозных узлов, k отделяемое язв, и др.

Окр. по Цилю—л Нильсену

Метод выявления гиперчувствительности

Проба с лепромином

Лечение. В медицинских кругах бытуют легенды об ученых, прививавших себе лепру, чтобы опробовать испытываемые средства спасения. Однако эксперименты не увенчались успехом: препарата, победившего проказу, нет до сих пор. Часто интенсивная химиотерапия проводится на протяжении всей жизни больного проказой. Основные препараты — сульфоны, рифампицин, клофазилин.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |


Когато използвате този материал, свържете се със bseen2.biz (0.057 сек.)