Случайна страница
За проекта
Последни публикации
Автоматизация Автоматизация Архитектура Астрономия Одит Биология Счетоводство Военна наука Генетика География Геология Държавна къща Друга журналистика и средства за масова информация Изкуство Чужди езици Компютърни науки История Компютри Компютри Кулинарна култура Лексикология Литература Логика Маркетинг Математика Механика Механика Мениджмънт Метал и заваръчна механика Музика Население Образование Безопасност на живота Охрана на труда Педагогика Политика Право инструмент за програмиране производство Industries Психология P Дио Религия Източници Communication Социология на спорта стандартизация Строителство Технологии Търговия Туризъм Физика Физиология Философия Финанси Химически съоръжения Tsennoobrazovanie скициране Екология иконометрия Икономика Електроника Yurispundenktsiya

Лабораторна диагностика

Прочетете още:
  1. III. Диагностика на брачните връзки
  2. Ангина Симановски-Винсънт. Етиология, патогенеза, фарингоскопска картина, диференциална диагноза, методи на лечение.
  3. Възпаление на сливиците. Клиника, дифузия и лечение.
  4. Апластична анемия: етиология, патогенеза, клиника, класификация, диагностика, принципи на лечение.
  5. БОРЕЛИОЗЕН СИСТЕМЕН ТИК (Лаймска болест): етиология, епидемиология, диагноза.
  6. ХИВ-ИНФЕКЦИЯ: етиология, епидемиология, патогенеза, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  7. Патогени на анаеробна газова инфекция. Таксономия и характеристики. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика и лечение.
  8. Веществата, причиняващи бруцелоза. Таксономия. Характеристики. Микробиологична диагноза на бруцелоза. Специфична профилактика и лечение.
  9. Патогени - коклюш и паракот. Таксономия. Характеристики. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика и лечение.
  10. Веществените агенти на лептоспирозата. Таксономия. Характеристики. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика и лечение.
  11. Патогени на салмонелоза. Таксономия. Характеристики. Микробиологична диагноза на салмонела. Принципи на превенцията и лечението.
  12. Патогени на туберкулоза и микобактериоза. Таксономия. Характеристики. Микробиологична диагностика на туберкулоза. Специфична профилактика и лечение.

Костен мозък при ХМЛ в началото на заболяването е хиперклетъчен, съотношението на левко / еритро може да достигне 10: 1 с нормално или относително понижение на броя на еритроаркоцитите. Увеличаването на миелокариоцитите се дължи основно на незрели и зрели форми на гранулоцити. Броят на взривните клетки не надвишава 5%.

Еритроиден вариант

Понякога, в началния стадий на заболяването, се установява еритробластоза на костния мозък, достигайки 30-50% от всички миелокариоцити. Еритророкриоцитите се характеризират с изразени морфологични аномалии и повишено съдържание на PAS-позитивно вещество, което показва развитието на неефективна еритропоеза. Наличието на еритробластоза в костния мозък дава на някои автори причина да изолират еритроидния вариант на ХМЛ.

При появата на заболяването приблизително една трета от пациентите с ХМЛ имат хиперплазия на мегакариоцити на костен мозък с относително ниска кръвна тромбоцитоза

В началния етап заболяването често се съпровожда от сублиземична неутрофилна левкоцитоза с преминаване към миелоцитите. При внимателно сканиране могат да бъдат открити единични взривове. Често срещан симптом е увеличаването на базофилите и / или еозинофилите. Еритроцитопенията и намаляването на хемоглобина в началния етап обикновено не се наблюдават. Обикновено в този стадий на ХМЛ броят на тромбоцитите в кръвта е нормален. Приблизително 30% от пациентите обаче могат да имат тромбоцитоза, която понякога достига 1,5 милиона / μL.

В разширения стадий на ХМЛ костният мозък е хиперклетъчен, съотношението левко / еритро достига 20: 1 и повече в резултат на увеличаване на гранулоцитите. Броят на незрелите форми се увеличава, което постепенно се съпровожда от намаление на зрелите гранулоцити и показва нарушение на съзряването на клетките. С напредването на заболяването броят на еритроаркоцитите намалява, а абсолютното им намаляване води до анемия. Съдържанието на мегакариоцитите е по-често нормално. Въпреки това, в случаите, когато хипермегакариоцитозата се е появила в костния мозък в началото на заболяването, последната може да продължи да съществува доста време. Понякога в разширения стадий на левкемия се наблюдава намаляване на броя на мегакариоцитите. Основните показатели на хемограмата в динамиката на развитието на левкемия се характеризират с увеличаване на левкоцитозата, увеличаване на незрелите и намаляване на броя на зрелите гранулоцити, главно поради сегментирани неутрофили, увеличаване на броя на еозинофилите или базофилите или и двете. Значително увеличение на броя им е рядко. Броят на взривните клетки може да варира от 5 до 10%. Левумичните гранулоцити се характеризират с анормални морфологични характеристики характерни за туморните клетки: анизоцитоза, полиморфизъм, особено миелоцити и метамиолицити, атипични форми. Почти постоянен знак е нарушение на гранулогенезата: в клетките има брутен гранулат, намаление или пълна липса на специфична зрялост.



Много чести признаци - асинхронното съзряване на ядрото и цитоплазмата, което се проявява в цитоплазма на базофилията, имат дистрофични промени в клетките (вакуолизация на ядрото и цитоплазмата). Полиморфизъм и дегенеративни промени на ядра (хипо- или хиперсегментация)

Анемията с ХМЛ при отсъствие на кървене е с нормално или хиперхромно естество и често се развива в продължение на 8-12 месеца от заболяването. В случай на развитие на по-ранно време, неговият автоимунен произход не може да бъде изключен. Развитието на метапластична анемия и дефицит на хемопоеза в костния мозък е придружено от понижение на хемоглобина (Hb <110 g / l). В кръвните петна, анизоцитозата и макроцитозата на еритроцитите се откриват, има отделни ядрени еритроцити. Броят на ретикулоцитите е нормален или нисък. С напредването на заболяването броят на тромбоцитите постепенно намалява (под 100x109 / L), но броят на тромбоцитите в развития стадий е рядък, особено когато автоантитела на тромбоцитите се появяват в кръвта (автоимунна тромбоцитопения). Патологията на тромбоцитите се проявява анизоцитоза (макро-, микро-, гигантска) и грозни форми (poikilocytosis), нарушение на гранулогенезата. В смазките има изразена агрегация на тромбоцитите, има фрагменти от мегакариоцитни ядра.

‡ Зареждане ...

Оздравяването на ХМЛ (ускоряващ стадий) се характеризира с появата на предсказатели на бластната криза, симптоми, които са показателни за прогресията на левкемията. В клиничната картина се наблюдава влошаване на общото състояние на пациентите, повишена температура, далак, растеж на черния дроб, развитие на екстрамедуларни огнища на хематопоеза, например в лимфните възли. В кръвта има увеличение на броя на левкоцитите, намаляване на хемоглобина и тромбоцитите, рязко увеличение на незрели форми на гранулоцити и бласти, намаляване на зрелите неутрофили. Възможно е да се увеличи броят на еозинофилите и базофилите, включително незрелите клетки от тази серия. При гранулоцитите има признаци на дисгранулоцитоза.

Хиперцелуларен костен мозък . Броят на взривните клетки достига 15-30%, отбелязват се морфологични признаци на дисгулултоцити, дисеритропоеза.

Основните показатели на хемограмата в динамиката на развитието на левкемия се характеризират с увеличаване на левкоцитозата, увеличаване на незрелите и намаляване на броя на зрелите гранулоцити, главно поради сегментирани неутрофили, увеличаване на броя на еозинофилите или базофилите или и двете. Значително увеличение на броя им е рядко. Броят на взривните клетки може да варира от 5 до 10%. Левумичните гранулоцити се характеризират с анормални морфологични характеристики характерни за туморните клетки: анизоцитоза, полиморфизъм, особено миелоцити и метамиолицити, атипични форми. Почти постоянен знак е нарушение на гранулогенезата: в клетките има брутен гранулат, намаление или пълна липса на специфична зрялост.

Доста често срещан признак - асинхронното съзряване на ядрото и цитоплазмата, който се проявява в цитоплазма на базофилията, има дистрофични промени в клетките (вакуолизация на ядрото и цитоплазмата). Появяват се полиморфизъм и дегенеративни промени в ядрото (хипо- или хиперсегментация).

Левумичните гранулоцити се характеризират с анормални морфологични характеристики характерни за туморните клетки: анизоцитоза, полиморфизъм, особено миелоцити и метамиолицити, атипични форми. Почти постоянен знак е нарушение на гранулогенезата: в клетките има брутен гранулат, намаление или пълна липса на специфична зрялост.

Много честият признак - асинхронното съзряване на ядрото и цитоплазмата, което се проявява в цитоплазма на базофилията, има дистрофични промени в клетките (вакуолизация на ядрото и цитоплазмата). Появяват се полиморфизъм и дегенеративни промени в ядрото (хипо- или хиперсегментация).

С напредването на заболяването броят на тромбоцитите постепенно намалява (по-малко от 100x109 / L), но тромбоцитопенията рядко се наблюдава в развития стадий, особено когато автоантитела на тромбоцитите се появяват в кръвта (автоимунна тромбоцитопения). Патологията на тромбоцитите се проявява анизоцитоза (макро-, микро-, гигантска) и грозни форми (poikilocytosis), нарушение на гранулогенезата. В смазките има изразена агрегация на тромбоцитите, има фрагменти от мегакариоцитни ядра.

В крайния етап най-често се развива бластната криза, която се характеризира с увеличаване на броя на взривните клетки в костния мозък и кръвта (повече от 30%).

Съдържанието на бласти в костния мозък може да варира от 15 до 99%, съответно броят на елементите на грануло-, спектро- и тромбоцитопоезата е рязко намален. Тези промени са придружени от анемия, тромбоцитопения и неутропения. Взривната криза се характеризира с нарушение на клетъчната диференциация, появата на различни форми на бласти с признаци на морфологична и химична анаплазия: анизоцитоза, изразен полиморфизъм с размер и форма на ядра, клетки, фрагментация и сегментиране на ядра

За да се идентифицират бластните клетки и / или да се прецени дали клетъчната популация е хетеро- или хомогенна, допълнителни цитохимични методи и имунофенотипизиране на туморни клетки

Имунологичен фенотип. Според имунологичния фенотип на взрива се различават 7 варианта на бластната криза: миелоидна, лимфоидна, моноцитна и спектрогенна. мегакариоцитна, недиференцирана и смесена. Най-често (при 60% от пациентите) туморните клетки са миелоидни по природа, 20% имат лимфоидни, 5% експресирани еритроидни и мегакариоцитни клетъчни антигени, а при 15% фенотипът на клетките се характеризира с остра недиференцирана левкемия. При някои пациенти е намерен смесен вариант на CML на Blast crista. Причината за хетерогенността на маркерите на бластните клетки при ХМЛ е лезията на хематопоетичните стволови клетки.

Ph-отрицателният вариант на ХМЛ е 5-8% от всички случаи на ХМЛ. Болестта се среща по-често в напреднала възраст. Характеризира се с бързо развитие на фиброзата в костния мозък и с тенденция към анемия и тромбоцитопения.

Клиничната картина е представена от по-слабо изразена спленомегалия, отколкото при Ph-позитивна ХМЛ и се характеризира с неблагоприятен ход.

Костен мозък с Ph-отрицателен вариант CML хиперклетъчни, увеличени бластни клетки (до 30%), незрели гранулоцити, еозинофили, базофили, моноцити. Броят на мегакариоцитите при 30% от пациентите е намален.

В периферната кръв има умерена левкоцитоза, придружена от увеличение на броя на зрелите и незрели форми на неутрофилите. Еозинофилията и базофилията са по-редки, а моноцитозата е по-честа, отколкото при Ph-позитивна ХМЛ.

Средната преживяемост на пациентите е 10-19 месеца.


1 | 2 | 3 | | 4 |


Когато използвате този материал, свържете се със bseen2.biz (0.049 сек.)