Случайна страница
За проекта
Полезни връзки
Последни публикации
Автоматика Автоматизация Архитектура Астрономия Одит Биология Счетоводство Военна генетика География Геология Държавна къща Друга журналистика и медийни изобретения Чужди езици Информатика Художествена история Компютри Кулинарна култура Лексикология Литература Логика Маркетинг Математика Механика Механика Мениджмънт Метал и заваръчна механика Музика Население Образование Сигурност на живота Безопасност Трудова педагогика Политика Право Pryborostroenye Програмиране Производство индустрия Психология P DiO Rehylyya Communications Социология Спорт стандартизация Строителни технологии Търговия Туризъм Физика физиология Философия Финанси Химия икономика Tsennoobrazovanye Cherchenye Екология Эkonometryka икономиката Електроника Yuryspundenktsyya

Придобит хипотиреоидизъм

Прочетете още:
  1. Вродени хипотиреоидизъм
  2. Хипотиреоидизъм MKH-10

Причините за развитието на придобития хипотиреоидизъм могат да бъдат:

• Автоимунно поражение на щитовидната жлеза (тироидит); възпалителни процеси в него.

• Хирургична интервенция на щитовидната жлеза (курренактомия или пълно отстраняване).

• Слабо контролирана употреба на тиреостатични лекарства за дълго време, или

препарати от неорганичен йод, включително рентгенови контрастни средства.

• Влияние върху щитовидната жлеза на радиоактивен йод.

• Радиотерапия на неоплазмите на органите, разположени на шията (лимфом, ларингеален карцином)

и т.н.).

• Продължителната употреба на някои лекарства (глюкокортикоиди, андрогени, естрогени,

сулфаниламиди и др.), други потоци.

• Недостатъчен хранителен прием на различни микроелементи, предимно йод във вода и

хранителни продукти.

Клиничните прояви на придобития хипотиреоидизъм зависят от възрастта на детето, в която се появява, както и от степента на нарушение на функцията на щитовидната жлеза.

По-често се развива в училищна възраст.

Могат да се наблюдават тежки и изтрити форми. Понякога болестта от няколко години може да е скрита.

Клинично се проявява като забавяне (дори спиране на растежа), сексуално развитие, слабост,

летаргия, сънливост, загуба на апетит, запек, miksedematoznymi промени в кожата.

Промените в примесите на кожата (косми, нокти и др.).

■ Ако хипотиреоидизмът при дете се развива в по-голяма възраст (след 3 до 4 години) дълбоко

без нарушения на разузнаването, децата имат забавяне в мисленето, умствено упадък

активност, памет, успех в училище, апатия, безразличие към околните.

Диагностика и лечение на вроден хипотиреоидизъм.

Прогнозата за придобития хипотиреоидизъм зависи от причината, довела до тиреоидна недостатъчност; с адекватна заместваща терапия може да бъде много полезно за умственото, физическото и сексуалното развитие на детето.

дифузен

Токсичен гущер MKH-10: E05.0

Дифузно токсично гърло (DTZ) (Базедов, Грейвс, болестта на Пери) е многофункционално автоимунно заболяване, дължащо се на високи нива на тиреоидни хормони в кръвта и се характеризира с дифузно разширяване на щитовидната жлеза и нейната хиперфункция.

Тя се развива по-често при деца преди и в пубертета. Момичетата са болни 6-8 пъти по-често. В редки случаи DT се срещат при малки деца, дори при новородени.



етиология

● Дифузен токсичен гущер принадлежи към генетично определени автоимунни заболявания:

- Заболяването се дължи на образуването на тироид стимулиращи антитела, които активират рецептора на тиротропина върху повърхността на щитовидната жлеза, което води до клетъчен растеж и прекомерна секреция на хормони.

При повечето пациенти заболяването възниква на фона на полиендокринния автоимунен синдром с автоимунно поражение на няколко ендокринни жлези и други органи.

● Факторите, допринасящи за автоимунни заболявания и развитието на DTD, могат да бъдат:

- инфекциозни заболявания (грип, хинин, хроничен тонзилит, скарлатина, коклюш, ревматизъм и др.); някои вируси могат да образуват комплекси с протеини на повърхността на щитовидната жлеза, като променят нейната структура и антигенни свойства;

излишък от йод;

-съдържащи литий, други лекарства.

● Провокативните фактори могат да включват:

-химично увреждане;

-разходен слънчева светлина;

Краикоцеребрална травма.

● Създава се склонност към семейство за ДТ:

- Само по-често, отколкото при популацията, открили тиреоидни антитела в кръвта, други автоимунни

заболяване (захарен диабет тип I, тежка миастения, злокачествена анемия, недостатъчност

надбъбречни жлези и т.н.) на роднини на деца с ДТ.

- идентичните близнаци определят една и съща честота на токсичен гърч и други автоимунни заболявания, включително заболяване на щитовидната жлеза.

- потвърдено свързване на заболяването с основния комплекс за хистосъвместимост: някои HLA-хаплотипове (HLA-B8, HLA-Bw-35, HLA-D3) са маркери с по-висока склонност да развиват DTs. Смята се, че имитирането на склонност към ДТ се определя не от едно, а от много гени, свързани с комплекс от хистосъвместимост.

- Имплантацията е възможна чрез автозомни доминиращи и автозомно рецесивни начини.

патогенеза

‡ зареждане ...

Централната роля в патогенезата на DTs играе смущения в Т-клетъчната линия на имунитет:

• Обикновено, Т-потискащите средства пречат на развитието на автоимунни заболявания като цяло и по-специално на щитовидната жлеза.

Определящата част от патогенезата на тиреоидните автоимунни заболявания е основно нарушение и,

съответно, намаляване на функцията на орган-специфични Т-супресори, дължащи се на генетичен дефект в тях:

◊ В резултат на това няма инхибиране на "забранените" Т-лимфоцитни клонинги в резултат на спонтанна мутация, те оцеляват и имат способността да взаимодействат със специфичните за органите антигени на щитовидната жлеза. Т-лимфоцитите са сенсибилизирани или към отделни тироидни антигени, или към тироидектомия.

◊ Създаден върху мембраната на тироидния комплекс антиген-антитяло-комплемент носи цитотоксично действие, причинява увреждане на щитовидната жлеза и разрушаване на клетките. Има патологична верижна реакция, която води до развитие на DTD или автоимунен тироидит.

• Активните Т-helper клетки излъчват интерферон гама, който индуцира HLA клас II експресия, която превръща тироцитите и техните компоненти в антиген-представящи клетки.

• Болестите на органо-специфичните Т-супресори също влошават провокативните фактори (стрес, инфекции, наранявания, наркотици).

• Активираните Т-хелперни клетки пряко засягат тироцитите чрез продуциране на цитокини, както и образуването на комплекси с цитотоксични клетки, което причинява увреждане на тироидната тъкан. Цитотоксичните клетки включват сенсибилизирани ефекторни Т-клетки, зависими от антителата убиващи К-клетки.

• Част от Т-хелпер, сенсибилизирана към антигени в присъствието на провокативни фактори, взаимодейства с В-лимфоцитите и спомага за образуването на последните специфични автоантитела към тиротропиновите рецептори.

• Различни видове антитела към TTG рецептори действат чрез различни механизми:

Тироид стимулиращите имуноглобулини (TSIs) се свързват с рецепторите на TTG върху тироидните клетки и водят до автономно (не зависимо от ТТ ) производство на тиреоидни хормони, хиперфункция и увеличен размер на щитовидната жлеза.

По този начин, при DTZ се създават условия, при които се наблюдава нерегулиран синтез на антитела, стимулиращи щитовидната жлеза, стимулиращият ефект на който води до автономно функциониране на щитовидната жлеза, нейната хиперфункция и хипертрофия.

◊ Увеличаването на секреторната функция на тиреоидита се осъществява чрез активиране на аденилат циклазната система и увеличаване на броя на вътреклетъчния сАМР в цитоплазмената мембрана.

В допълнение към имуноглобулините, които могат да упражняват стимулиращ ефект върху функцията на щитовидната жлеза, се образуват тироид- блокиращи антитела , които чрез свързване с рецепторите на TTG инхибират стимулиращия ефект на тиротропина върху рецептора.

◊ Функционалното състояние на заболяването на тиреоидното заболяване при автоимунни заболявания зависи от класа на антителата, които засягат рецептора TSH, тежестта на цитотоксичния процес.

• Кръстосаната реактивност на антитела с антигени във фибробласти, адипоцити и миоцити на ретробулбарните части на окото води до развитие на офталмопатия при почти 50% от децата с DTs.

• При патогенезата на клиничните прояви на болестта, катаболитният ефект от излишъка на тиреоидни хормони също е важен.

класификация

Дифузният токсичен гущер се класифицира според степента на уголемяване на щитовидната жлеза , тежестта на заболяването (лека, умерена и тежка) и състоянието на компенсация (декомпенсация, компенсация и компенсация).

Има и:

Субклиничен хипертиреоидизъм - липсва клинична симптоматика; Т4 и Т3 не надвишават нормалните стойности, нивото на TSH се понижава.

Появил се хипертиреоидизъм - Клинична симптоматика; повишени нива на Т4 и Т3, значително намаляване на серумните нива на TSH.

Усложнени хипертиреоидизъм - усложнения: мигрена аритмия, сърдечна недостатъчност, тирогенна относителна недостатъчност на надбъбречните жлези, дистрофични промени в паренхимните органи, тежък дефицит на тегло и др.

Според класификацията на СЗО (1994 г.) , се разграничават 3 градуса гойре (вж. По-горе раздел "Методи за диагностициране на заболяванията на щитовидната жлеза").

Критерии за тежестта на заболяването - загуба на телесна маса, само тахикардия (като се вземат предвид възрастовите стандарти), тежест на офталмопатията:

- лека (степен I степен) - импулс до 100 удара / мин (надвишава възрастовата граница с не повече от 20%); загуба на телесна маса - до 10% от оригинала; няма офталмопатия.

- Умерено (II степен на тежест) - Скорост на импулса до 130 удара / мин (надвишава възрастовата норма с 20-50%); загуба на телесна маса - до 20%; изразени очни симптоми и признаци на офталмопатия.

- Тежък хипертироидизъм (III степен на тежест) - всички показатели са максимално изразени; пулса надхвърля възрастовата граница с повече от 50%, загуба на тегло - повече от 30%, усложнения.

Клиниката

Симптоми DTZ се причинява от действието на излишък на тиреоидни хормони върху всички видове метаболизъм, органи и тъкани, поради което неговите клинични прояви са разнообразни:

● Дифузен токсичен гущер се развива постепенно, симптомите растат бавно в продължение на няколко седмици или месеци. Картината на заболяването често е предшествана от невропсихични разстройства: раздразнителност, раздразнение, злоупотреба, бързо изменение на настроението; обезпокоителна концентрация на внимание, намаление в училищните постижения.

Тироидна жлеза:

◘ Увеличаването на щитовидната жлеза е най-характерният признак на ДТ. Двете частици и исмусът на жлезата се увеличават дифузно, понякога преобладава една частица (по-често прави). Няма пълна корелация между честотата на щитовидната жлеза и тежестта на заболяването. В същото време, при тежки форми на ДТ, обикновено са характерни големи размери на гърдите.

◘Съдържанието е меко, еластично, без възли.

─След аускултурата на жлезата се чува съдовият шум ("звук на вълка").

Трябва да се вземе предвид възможността за пръстен (под формата на пръстен около хранопровода) и предварително поставяне на щитовидната жлеза.

Кожа и нейните придатъци:

◘Barchitect, топло, гладко, влажно. Дифузно потене. таленгиктазия; хиперпигментация; сърбеж на кожата.

◘Лестност на ноктите, косопад.

◘ Понякога има автоимунен претибиален микседем - оток и удебеляване на кожата на предмишницата на краката, вероятно задната повърхност на четката, удебеляване на пръстите; могат да бъдат придружени от еритема и сърбеж.

● Нарушаването на сърдечно-съдовата система е постоянно за DTZ:

─Диагностичната стойност има стабилна тахикардия, която не изчезва дори по време на сън и е постоянен и ранен знак на ДТ. Степента на тахикардия е в съответствие със сериозността на заболяването. Често децата се оплакват от сърдечен ритъм.

◘Тони на укрепване на сърцето, акцент II на тона над белодробното предсърдие; систоличен шум (регургитация на митралната клапа), екстракардийски шумове. Аритмии - основно екстрасистолични; умората аритмия и пароксизмална тахикардия при деца с детска възраст рядко се появяват. Границите на сърцето се преместват вляво.

◘ Ударът и минусовият обем на сърцето се увеличават, периферната васкуларна съпротива намалява. Това води до характерни промени в кръвното налягане - повишено систолично и понижено диастолично налягане, което увеличава пулсовото налягане.

Може да се открие миокардна дистрофия, сърдечна недостатъчност, особено в тежки форми (сърдечно-съдово сърце).

● Симптомите на лезията на нервната система са разнообразни и често са водещи в клиниката за детска стоматология при деца:

- По-голяма раздразнителност, възбудимост, емоционална лабилност; нарушение на съня и паметта, концентрация на внимание, намаляване на училищните постижения.

Постоянните и ранните симптоми са двигателна нестабилност, чиито прояви са безпокойство, безпокойство, бързи, остри, широко разпространени, неподвижни движения, чести, малки и ритмични трепери на пръстите на удължените ръце ( симптом на Мари) . Треморът е постоянен, не изчезва, когато отблъснеш вниманието, увеличава се с нарастващата тежест на DTZ. Малко треперене на затворени клепачи, език. Наблюдава се, особено в тежки форми, треперенето на цялото тяло ( симптом на "телеграф") , хиперкинеза, подобна на хорея. Хиперрефлексията, трудностите при извършване на прецизни движения са белязани.

● Сред симптомите, които характеризират състоянието на стомашно-чревния тракт , чувствителност към диария, повишена перисталтика, понякога гадене, повръщане, коремна болка, анорексия, нарушена чернодробна функция (в тежка форма).

Мускулна система:

Мускулна слабост, бърза умора; тежките форми на атрофия на някои мускулни групи, миастения, периодична парализа може да се развие.

● При DT се нарушават всички видове метаболизъм :

◘ Ускоряването на метаболизма води до повишено образуване на топлина , повишен метаболизъм, телесна температура, постоянно усещане за топлина; непоносимост към топлина.

Един от водещите симптоми на DTD е загубата на телесно тегло от умерено до значително при наличие на повишен апетит; жажда.

Физическото развитие и костната възраст при деца с ДТД се ускоряват. В бъдеще темповете на растеж рядко надвишават нормата. Има повишена екскреция на калций (хиперкалциурия) и продукти на разграждане на колагена с урина; намалява плътността на костната тъкан. В кръвта се появява хиперкалцемия.

Физическото физическо развитие при деца с DTZ се комбинира със забавено сексуално развитие . Поява на вторични сексуални признаци се забавя, при момичета менструалният цикъл се нарушава. Степента на тежест на нарушенията на сексуалното развитие зависи от тежестта и продължителността на заболяването.

Потапянето на албуминовия метаболизъм се проявява чрез увеличаване както на синтеза, така и на разграждането и отделянето на протеини от организма. Продължават да съществуват катаболизмните процеси на протеина; Има отрицателен азотен баланс, загуба на тегло, мускулна слабост.

- Възстановяване на метаболизма на въглехидратите е нарушение на глюкозния толеранс и дори на развитието на очевиден захарен диабет.

□ Ако DTZ значително повлиява метаболизма на липидите. Активирането на липолитичните процеси води до по-ниски нива на холестерол, триглицериди в кръвта, загуба на тегло на фона на повишен апетит, повишаване на свободните мастни киселини, глицерол.

Очните симптоми при пациенти със СТД могат да бъдат както прояви на хипертиреоидизъм, така и прояви на автоимунния процес, локализирани в ретробулбарната тъкан.

Острата симптоматика, причинена от високите нива на тиреоидни хормони, е типична и разнообразна:

Един от най-честите и диагностично значими очни симптоми при деца с DTP е екзофталмос (изпъкналост на очните ябълки), който се проявява в 50-90% от случаите на умерена до тежка форма на заболяването. Появява се рано.

- Зависимостта на тежестта на екзофталомите от тежестта на ДТ липсва. При децата обикновено се наблюдава умерено изразена.

- Exophthalm обикновено е симетричен; едностранните екзофталмози при децата са рядкост; придава на лицето на дете уплашено или учудване.

В допълнение към екзофталома се наблюдават около 30 очни симптома, наблюдавани при DTZ.

Най-често има:

- симптом на Далримпле - широко отворено око;

- симптом на Краузе - ярка светлина на окото;

- симптом на Шлтелуг - рядко и непълен миг;

- симптом на Мобиус - нарушение на сближаването на очите, т.е. невъзможността дълго да се фиксират очите му

консолидирано състояние;

- симптом на Грейф - бяла ивица от склера между горната част на клепача и ириса, когато гледате надолу поради изоставането на горния клепач спрямо движението на очната ябълка;

- симптом на Кохър - бяла ивица склера с поглед нагоре;

- симптом на Ellineca - подобрена пигментация на клепачите;

- симптом на Джефроу - липса на бръчки по челото при гледане нагоре;

- симптом на Розенбах - треперене на клепачите при затварянето им;

- Симптом на Рериева-Мелихов - гневен поглед;

- симптом на Браун - без стесняване на окото по време на смях;

- симптом на Goldziger - хиперемия на конюнктивата;

- Симптом на Брайтман - отклонение на пациента с бърз подход на предмети към очите му.

◘Трябва да се отбележи повишена фоточувствителност, лакримация, хиперемия при задръствания, подуване на възрастта, замъглено зрение, бърза уморяемост на очите.

Острата симптоматика, поради високите нива на тиреоидни хормони, намалява като компенсация за болестта, промените са обратими.

● В случаи на автоимунно поражение на ретробулбарни и окуломоторни клетки се развива инфилтративна офталмопатия.

Патогенетичната основа на инфилтративната офталмопатия е автоимунен процес. Механизмът на неговото развитие е общото с механизма за развитие на DTZ.

Инфилтративната офталмопатия може да бъде независимо заболяване при отсъствие на DTP симптоми или комбинирано с други автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, включително DTD. Признаците на офталмопатията продължават след елиминирането на симптомите на хипертиреоидизъм.

 Отокът и инфилтрацията на екстракуларните мускули се наблюдават поради натрупване на глюкозаминогликани в междуклетъчното пространство, отделящо фибробласти под влияние на лимфоцитни цитокини (напр. Интерферон-гама). Това води до нарушаване на мускулната функция. В бъдеще се наблюдава развитие на съединителната тъкан и фиброзата.

ß Меките влакна губят способността си да се отпуснат, тяхната мобилност е ограничена, процесът на намаляване е нарушен. Увеличава вътреочното налягане, венозния стазис, едема на клепачите и орбиталните фибробласти. В бъдеще - мастна дегенерация на мускулите.

◘Характерні клінічні ознаки інфільтративної офтальмопатії – жар, різь, відчуття піску в очах, тиску, сльозотеча, світлобоязнь, двоїння, гіперемія кон'юнктиви, набряк її та повік, ін'єкція судин склери та новоутворення судин, зниження гостроти зору, обмеження рухливості очних яблук, очні симптоми.

◘Екзофтальм при аутоімунній офтальмопатії дещо асиметричний, може бути однобічним, частіше двобічним. Іноді екзофтальм буває значного ступеня, що перешкоджає повному змиканню повік, можливе виникнення виразок, приєднування вторинної інфекції. Тривала офтальмопатія може призводити до незворотних змін в ретробульбарних тканинах, і екзофтальм стає некурабельним.

◘Інфільтративна офтальмопатія у дітей зустрічається рідко.

●Вплив гіпертиреозу на ендокринну систему , крім порушення толерантності до глюкози і претібіальної мікседеми, нерідко виявляється тиреогенною відносною (при нормальному рівні кортизолу) недостатністю кори надниркових залоз. Проявами останньої є слабкість, втомлюваність, помірна гіперпігментація шкірних складок, ореол, геніталій, навколо орбіт, лімфоцитоз, гіперплазія периферичних лімфовузлів тощо. При ДТЗ тяжкої форми існує загроза виникнення гострої недостатності надниркових залоз при стресових ситуаціях.

Зміни в системі кровотворіння при ДТЗ виявляються посиленням еритропоезу в результаті безпосереднього впливу тиреоїдних гормонів на кістковий мозок і підвищеної продукції еритропоетину. За рахунок збільшення об'єму плазми гематокрит залишається нормальним. У близько 3% хворих виявляється перніціозна анемія. Часто відзначається лейкопенія, зумовлена зниженням абсолютної кількості нейтрофілів, і, відповідно, відносний лімфоцитоз . Нерідко виявляється спленомегалія і генералізована лімфоаденопатія , що може бути зумовлене генералізованим аутоімунним процесом.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 6 | 7 | | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |


Когато използвате материал, поставете връзка към bseen2.biz (0.093 сек.)