Случайна страница
За проекта
Полезни връзки
Последни публикации
Автоматика Автоматизация Архитектура Астрономия Одит Биология Счетоводство Военна генетика География Геология Държавна къща Друга журналистика и медийни изобретения Чужди езици Информатика Художествена история Компютри Кулинарна култура Лексикология Литература Логика Маркетинг Математика Механика Механика Мениджмънт Метал и заваръчна механика Музика Население Образование Сигурност на живота Безопасност Трудова педагогика Политика Право Pryborostroenye Програмиране Производство индустрия Психология P DiO Rehylyya Communications Социология Спорт стандартизация Строителни технологии Търговия Туризъм Физика физиология Философия Финанси Химия икономика Tsennoobrazovanye Cherchenye Екология Эkonometryka икономиката Електроника Yuryspundenktsyya

Тиротоксична криза

Прочетете още:
  1. Основно ниво на обучение.
  2. Предоперативна подготовка на пациенти за операции на гръдния кош и гръдната кухина

Тиреотоксичната криза е сериозно усложнение на ДТ, което заплашва живота на пациента.

Разработени в резултат на различни фактори :

• Най-честата причина е резекция на щитовидната жлеза на фона на некомпенсиран хипертиреоидизъм или ако не са били използвани глюкокортикоиди в пред- и следоперативния период.

• Внезапно оттегляне или неадекватна терапия срещу щитовидната жлеза.

• За да провокира появата на тиреотоксична криза на фона на некомпенсиран хипертиреоидизъм, особено тежки форми, могат да бъдат инфекциозни заболявания, особено гнойни възпаления, интоксикация, умствена травма, физическо пренасищане, недостатъчност на манипулационна манипулация, различни хирургични интервенции.

В патогенезата на тиреотоксичността основната роля играе рязкото увеличаване на освобождаването на голям брой хормони на щитовидната жлеза в кръвта. В резултат на това кортизоловия метаболизъм се увеличава, необходимостта от периферни тъкани в глюкокортикоиди се увеличава. Проявяват се влошаване на надбъбречната недостатъчност; се увеличава активността на по-високите части на нервната и симпато-надбъбречната система.

Клиника на криза се характеризира с остър нарушение на функциите на органите и системите.

• Кризата се развива обикновено в продължение на няколко часа, рядко - постепенно, в рамките на няколко дни.

• Тежко умствено и физическо безпокойство, тревожност се увеличава до психоза, тахикардия до пароксизъм, тремор на крайниците, мускулна слабост, аритмия, повишаване на телесната температура, систолично налягане, намалява диастоличността. Появяват се гадене, повръщане, коремна болка, диария и силно главоболие. Кожата е гореща, хиперемична, с висока влажност.

• Бъбречната функция е нарушена до олигурия и анурия. Специална заплаха е появата на сърдечно-съдова недостатъчност. Появата на жълтеница показва заплаха за чернодробната недостатъчност.

• В бъдеще има чести дишане, еякулация, внезапни моторни смущения, дезориентация, халюцинации, заблуди; намалява както систолното, така и диастолното налягане. При отсъствие на навременна помощ, възбуждането се заменя от адинамия, апатия, ступорално състояние, арексия, колапс, загуба на съзнание, клинична картина на кома се развива.

Прогнозата за тироидната токсичност се определя чрез навременна диагноза и лечение.

Диагностика

Диагностиката на DT се основава на характерни клинични и лабораторно-инструментални данни от проучването.



■ Наличието на гуша е определено чрез визуално-палпатологично изследване с оценка на размера на щитовидната жлеза съгласно Международната класификация на СЗО, 1994, 2001 и ултразвук (виж по-горе, Методи за диагностициране на заболявания на щитовидната жлеза).

■ В прегледа оценявайте и симптомите на изтласкване на шията, обърнете внимание на наличието на дисфония, парези на гласните шнурове, кашлица, писъци, стридори, брадикардия, хиперемия на лицето на лицето и т.н.

■ Използвайки ултразвуково сканиране, измервайте количеството на щитовидната жлеза, нейната структура. При DTZ жлезата е дифузно разширена, паренхимът й е хипохиозен, структурата е неравномерна, контурът е ясен. Промените в тироидния карцином не са специфични за DTs и могат да присъстват при други автоимунни заболявания. Усъвършенства се васкуларизацията на жлезата с токсичен гръбначен стълб.

■ Основните лабораторни критерии за DTs са високите кръвни нива на общия и свободния Т 3 и Т 4 , особено Т 3 , намалените кръвни нива на тиротропина.

■ Имунологичните диагностични методи имат значителна диагностична стойност.

Съдържанието на тироид стимулиращ имуноглобулин в DTZ е повишено и може да служи като критерий за компенсиране на заболяването. Удълженото му нарастване в кръвта до известна степен може да бъде показателно за хирургично лечение; нивото му в кръвта след стредектомия е намалено при около 80% от пациентите.

При повечето пациенти с DTZ са антитела срещу тиреоглобулин, микрозомална фракция, вторият колоиден антиген в малки титли.

■ Диагностичната стойност за DTZ се дава чрез допълнителни методи за изследване:

- Понижаване на холестерола в кръвта.

- Хипоалбуминемия и повишени нива на β1 и β2-глобулини.

- Възможна диабетна гликемична крива или непоносимост към глюкоза по време на тест за глюкозна толерантност.

-Термографията с DTZ открива в прожекцията хомогенна хиперемия на жлезата почти до горната трета на шията с повишаване на температурата над фоновото ниво от 1.5-3 ° C.

‡ зареждане ...

-Рентографията на щитовидната жлеза ви позволява да настроите своето актуално разположение, за да определите компресията на хранопровода и трахеята.

-KT и MRI определят разположението на жлезата, връзката с други органи, необходими за подозрителен и метастатичен рак. Намерете признаци за удебеляване на ретробулбарните мускули в случай на ендокринна офталмопатия.

-Радиоложката изследване на щитовидната жлеза при деца с детска канцерогенеза рядко се използва, главно при случаи на подозрение за тироидна токсичност. Сцинтиграфията открива функциониращи метастази на силно диференциран рак на щитовидната жлеза, който може да причини хипертиреоидизъм.

- Ако продължителният курс, особено тежката форма на ДТ, намаляват функционалните резерви на надбъбречните жлези. В случай на съмнение за надбъбречна недостатъчност, изследването на нивото на свободния кортизол в кръвта (сутрин) или в ежедневната урина, кръвта алдостерон, дневната екскреция на 17-оксикортикостероиди и 17-кетостероиди в урината и съдържанието на електролити в кръвта (К, Na).

- Неефективни консултации на специалисти: невролог, офталмолог, отоларинголог и други, ако е необходимо.

Диференциална диагностика. Чрез DTZ хипертония се наблюдава синдром на хипертиреоидизъм при токсичен аденом на щитовидната жлеза, хроничен автоимунен тироидит (начална тиреотоксична фаза), TTG-секретираща хипофиза, подостър тироидит, рак на щитовидната жлеза, тиореодектомия, индуцирана от йод, ятрогенна тиреотоксикоза, преходна тиреотоксикоза при новородени.

Клиничните прояви на хипертиреоидизъм могат да се проявят при различни видове тироидит : хроничен автоимунен тироидит, остър тироидит и подостър тироидит.

При хроничен автоимунен (лимфоцитен) тиреоидит (HAIT) само малък брой пациенти (5%) откриват тиреотоксична фаза.

- Предполага се, че хипертиреоидизмът в ранната фаза на ХАИТ се дължи на влиянието на антитела, стимулиращи щитовидната жлеза, или на лизис на тироидни клетки с освобождаването на тиреоидни хормони в кръвта. Симптомите на тиреотоксикозата се изразяват незначително.

-В имунологичното проучване за DTs по-типично е повишаването на титъра на тироид стимулиращите антитела към тиротропиновите рецептори; за тиреоидит - антитела срещу тироглулулин и тиреороксидази.

Офталмопатията може да се наблюдава както при DTZ, така и при HAIT.

-Ако ултразвукът на щитовидната жлеза при пациенти с DTD се определя дифузно увеличение с еднакво намалена ехогенност по цялата повърхност на жлезата. Тиреоидит се характеризира с мозаицизъм на тироидната тъкан: области с намалена ехогенност се редуват с местата на фиброза, се определят хидрофилни области с възпалителни джанти.

- Поглъщането на радиоактивен йод се увеличава с DTZ и намалява с тиреоидит.

Най-характерната диференциално-диагностична характеристика е динамиката на тиреотоксикозата - с тиротоксична фаза на HAITT бързо (в рамките на няколко месеца) спонтанно става хипотиреоидизъм.

Субакути и остър тироидит в детството са редки.

Йод-индуцираната тиреотоксикоза (йод-базиран) се появява, когато йодът се прилага в количества, които значително надвишават физиологичната нужда, което води до увеличаване на синтеза на тиреоидни хормони. Прекомерен прием на йод се наблюдава при употребата на биологично активни хранителни добавки, употребата на някои лекарства, съдържащи йод. Предполага се, че прекомерният прием на йод засяга авторегулационните процеси в щитовидната жлеза. При индивиди с възли в щитовидната жлеза излишък от йод допринася за възникването на възел от токсичен възел.

Яротогенната тиреотоксикоза възниква при предозиране на тиреоидни хормони. Клинично висока температура, тахикардия, повръщане, диария, повишена възбудимост, могат да настъпят гърчове. Има повишено ниво на тиреоидни хормони и понижено ниво на тиротропин в кръвта. Нивото на тиреоглобулина в серума е намалено; йод анормална функция на щитовидната жлеза е ниска.

Ракът на фоликулите на щитовидната жлеза може да бъде придружен от хипертиреоидизъм. Диагнозата се определя от резултатите от биопсия на пробитата, последвана от цитологични и цитохимични изследвания на точкаус.

Диференциалната диагностика на DTs също се извършва с невроциркулаторна дистония, невроза, хипертония и инсулт, хроничен тонзилит с тонсилокарден синдром, миокардит, ревматизъм, хорея, повишена тиреоидна жлеза, симптоматичен екзофталмос (болест на Kruzon, изотиоцитоза на Hendi-Schüller-Christen, орбитални тумори и т.н.) , Синдром на McQueen-Albright-Braytsev. Понякога е необходимо да се изключи туберкулозата.

лечение

Лечението на DTs е насочено към потискане на прекомерната секреция на тиреоидни хормони и елиминиране на проявите на хипертиреоидизъм. Прилагайте медицински и хирургически методи за лечение на ДТ при деца.

Лечебното лечение може да бъде самостоятелно лечение или предварително хирургично:

Лечението започва с назначаването на тиреотоксични лекарства - тионамиди (Мерказолил, Тиазол, Мецол, Карбазол, Тирозол и др.), Които блокират прикрепването на йод към тирозин в тиреоглобулина и съответно образуването на Т4 и Т3. В допълнение, тироатиците намаляват нивото на имуноглобулините, които стимулират функцията на тироидните клетки, и също така проявяват имуносупресивни ефекти.

Началната доза е 0,5-0,7 mg / kg / ден, в зависимост от тежестта на тиреотоксикозата. Дозата е разделена на 2-3 приема. Такава доза от лекарството се използва средно за 2-3 седмици (вероятно 3-4 седмици или повече) за клиничното подобрение на състоянието (нормализиране на пулса, липса на клинични прояви на тиреотоксикоза).

- След постигане на еутироидно състояние на лекарството дозата постепенно се понижава с 2.5-5 mg на всеки 14 дни до поддържащата контрола на пулса, теглото, холестерола, ТЗ и Т4.

- Поддържащо лечение включва приемане на тиазол (мерказолол) 1 път на ден. Дозата е 2,5-5 mg на ден (приблизително 50% от началната доза).

- На етапа на стабилна еуреоза (средно 6-8 седмици след началото на лечението), L-тироксин се добавя към терапията в доза от 25-50 μg на ден, за да се предотврати лекарствения хипотиреоидизъм и настоящият ефект на тиреостатиците.

Дозата тиазомол 2,5-7,5 mg / ден не изисква назначаването на левотироксин; съществува риск от рецидив на тиреотоксикоза.

- Подкрепящите дози анти-тироидни лекарства продължават до 18 месеца - 2,5 години. Минимална продължителност на лечението - 1,5 години; средната продължителност на лечението е 2-2,5 години, понякога 3-4 години или повече. Терапията се преустановява при постигане на продължителна ремисия и намаляване на щитовидната жлеза.

- Още повече, ранна и продължителна ремисия се наблюдава при малки кози, ниска хипертироксинемия, възраст на деца над 13 години и мъже.

- При лечение на tireostatsyami изисква мониториране на общия анализ на кръвта.

■ Едновременно с тиреостатиците, в началото на лечението, за отстраняване на симпатиковите ефекти, приемайте ß-блокери (анаприлин, пропранолол, атенолол, метопролол) в доза от 1-3 mg / kg / ден в 3-4 дози под контрола на сърдечната честота.

Б-блокерите помагат да се трансформира тироксинът в неактивна форма на трийодтиронин (обратим Т 3 ), да се намали титърът на тиреоид стимулиращите автоантитела и да се увеличи броят на Т-супресорите.

-Препарациите извършват симпатиколитично действие, намаляват сърдечната честота, изпотяване, тремор, подобряват общото състояние на пациентите, облекчават болката в сърцето, имат антиаритмичен ефект, намаляват нуждата от сърдечен мускул в кислорода.

Приложението им позволява в някои случаи да се намали дозата на тиреотоксичните лекарства.

- След 4 седмици, β-адреноблокерите се преустановяват чрез постепенно понижаване на дозата.

■ В тежката форма, особено при рецидивиращия поток на ДТ, големите размери на гърдите, наличието на ендокринна офталмопатия, съпътстваща патология, на фона на стрес, признаци на надбъбречна недостатъчност патогенно заземен е назначаването на глюкокортикоиди кратко.

■ Общото лечение с DT включва седативни, антихистаминови, кардиотрофни лекарства, витамини, хепатопротектори, сърдечни гликозиди, калциеви антагонисти и др. При проявите на тиреотоксична енцефалопатия се използват лекарства, които подобряват церебралната циркулация и метаболитните процеси на мозъка (кавинтон, проповед, ноотропил, пирацетам и др.).

■ При офталмопатия се използват очни капки с дексаметазон, хидрокортизон. При прогресията на офталмопатията се използват цитостатици, имуносупресори, плазмена сорбция и, в случай на индикации, тестолектомия.

■ Диетата включва висок прием на калории, дължащ се на мазнини и въглехидрати, достатъчно протеин.

■ Прилагане на спонтанен режим, в умерени и тежки форми, и при наличие на усложнения - стационарно лечение, почивка на легло или полуглас. В случай на лека форма на ДТ, детето може да бъде лекувано в извънболнична обстановка, може да продължи обучението си в училище, но с допълнителен почивен ден и уволнение от физическото възпитание.

■ Възстановяване на огнища на инфекция.

Контрол върху лекарствената терапия DTZ:

- на всеки 4 седмици от началото на лечението - контрол на нивата Т 3 , Т 4 , TTG за постигане на нормализация; в бъдеще - контрол на TTG 1 за 2-3 месеца.

- С поддържаща терапия - контрол tT 4 , TTG 1 за 3 месеца.

- Ултразвук на щитовидната жлеза за оценка на обема на жлезата - в началото на лечението, след това 1 на всеки 6 месеца.

- Определяне на тироид стимулиращо антитяло, тирозин и тироксидазни антитела - в началото на лечението, след това 1 на всеки 6 месеца.

- клиничен кръвен тест:

1 път седмично през първия месец на терапията с щитовидната жлеза;

❹ 1 път на месец за поддържащите дози.

Критерии за ефективност на лечението:

Обективният контрол върху ефективността на проведеното консервативно лечение е клиничната картина, нивата на тиротропина, тиреоидните хормони и тироидните стимулиращи антитела в серума.

Критериите за възстановяване са:

• нормализиране на размера на щитовидната жлеза;

• стабилен (поне 2 години) клиничен и хормонален еутироидизъм;

• нормализиране на щитовидните стимулиращи антитела, антитела срещу тироглобулин, тиреропероксидаза.

Индикации за хирургично лечение:

• Тежка форма на DTD с тежки усложнения (мигаща аритмия, тиреотоксичен хепатит и т.н.)

• Големи размери, натиск върху околните органи (хранопровод, трахея, въртящ се нерв, големи съдове).

• Зоб, който се намира отново

• Нодуларни форми на гуша

• Липса на стабилна и дългосрочна компенсация на фона на адекватна терапия:

- Лечението в продължение на 2 години не позволява да се елиминира тиреотоксикозата

- рецидиви на тиреотоксикоза на фона на продължително лечение с тионамиди

- непоносимост към тиреостатиците

- гърчът не намалява или продължава да се увеличава на фона на медицинското лечение

- нивото на тироид стимулиращите антитела в серума не намалява, независимо от това

подходяща анти-тироидна терапия

• Нежелание или невъзможност за спазване на режима на медицинско лечение

• Невъзможност за предотвратяване на усложнения от анти-щитовидната терапия

• Изразена офталмопатия

Хирургичното лечение се извършва в състояние на стабилна медицинска компенсация в продължение на 2-3 месеца - в състояние на еутроза, с нормализиране на кръвното налягане, пулса, психо-емоционалното състояние, повишаване на телесното тегло.

◘ Оперира за назначаване на йодиди (разтвор Lugol 5 капки в мляко 2 пъти на ден 10-14 дни преди операцията), за да се намали притока на кръв към щитовидната жлеза и да се предотврати възможни усложнения по време на операцията (кървене, тиреотоксична криза).

Оперативната интервенция се извършва при задължително прилагане на глюкокортикоиди в пред- и следоперативния период, за да се предотврати развитието на надбъбречна недостатъчност и тиреотоксична криза.

Преди постоперативните усложнения при децата принадлежат към тиреотоксична криза, асфиксия, кървене, хипотиреоидизъм, хипопаратироидизъм, пареза на гласните струни.

Лечението на тиреотоксична криза трябва да започне незабавно. Пациентът получава физическа и умствена почивка.

Лечението на наркотици е насочено към намаляване на синтеза на тиреоидни хормони, инхибиране на адренергичните реакции, причинени от тироидни хормони, тяхното въздействие върху органите и тъканите, възстановяване или замяна на функцията на надбъбречните жлези, борба срещу хипертермия, интоксикация, дехидратация:

• Дозата на тиреотоксичните лекарства се увеличава; Тиазол се инжектира чрез назогастрална сонда или орално в доза от 20-30 mg на всеки 4-6 часа.

• За да се елиминира дехидратацията, едновременно се прилага инфузионна терапия с глюкозо-физиологичен разтвор. Извършва се корекция на микроциркулационните нарушения, мерки за елиминиране на нарушения на електролитния баланс, нормализиране на киселинно-алкалното състояние.

• За да се подтисне секрецията на тиреоидните хормони и да се освободят в кръвта, се инжектират йодиди: 1% разтвор на Lyulol, в който калиев йодид се замества с натриев йодид (1 g йод, 2 g натриев йодид, 100 ml дестилирана вода) интравенозно или в клизма, -100 капки 0,5 1 от 5% разтвор на глюкоза или изотоничен разтвор на натриев хлорид един час след приемането на тиазол. В бъдеще, при отсъствие на повръщане, 1% разтвор на Lugol се прилага орално 20-25 капки на мляко на всеки 6 часа.

•Для ліквідації надниркової недостатності, починаючи з першої години виведення з кризу, обов'язкове призначення глюкокортикоїдів (2-5 мг/кг маси тіла за преднизолоном) внутрішньовенно крапельно на ізотонічному розчині натрію хлориду, 5% глюкози. При покращенні стану хворого глюкокортикоїди вводять внутрішньом'язово, поступово знижуючи дозу.

•При зниженні артеріального тиску – мінералокортикоїди – флудрокортизон: дітям до 1 року -180-300 мкг/м 2 , 1-3 роки – 70-100 мкг/м 2 , 3-14 років – 25-50 мкг/м 2 .

•З метою блокування адренергічних ефектів тиреоїдних гормонів та катехоламінів використовують β-адреноблокатори (анаприлін) з розрахунку 1 мг/кг на добу перорально або внутрішньовенно (пропранолол або лабеталол) повільно (1мг на хв.). Дозу знижують поступово.

•Показане застосування седативних препаратів (діазепам 0,5-1 мг/кг), при вираженому психомоторному збудженні застосовують в/м аміназин (2,5% розчин, 1-2 мг/кг) або дроперідол (0,25% розчин, 0,5 мг/кг), або хлоргідрат у клізмах (0,5-1 г на клізму).

•Використовують засоби для усунення розладів серцево-судинної системи (серцеві глікозиди, препарати калію, сечогінні та інші за показаннями).

•Вітаміни (С, групи В).

•Показані десенсибілізуючі препарати – супрастин (2% 0,5-1 мл), дімедрол (1% 1-2 мл) тощо.

•Для усунення вираженої гіпертермії хворого охолоджують вентиляторами, прикладанням міхурів з льодом до рефлексогенних зон (голови, ніг, епігастрію, пахових ямок), обгортанням вологими простирадлами, застосовують літичні суміші.

•Показана оксигенотерапія.

•При підозрі на провокацію кризу інфекцією, вводять антибіотики широкого спектру дії. В міру необхідності використовують симптоматичні препарати.

•Лікування тиреотоксичного кризу проводять до повного усунення клінічних та метаболічних проявів (8-10 днів).

•Якщо протягом 2 діб стан не покращується, рекомендується плазмаферез і/або перитонеальний діаліз, гемосорбція.

Прогноз тиреотоксичного кризу визначається своєчасністю діагностики та проведення необхідних невідкладних лікувальних заходів.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 6 | 7 | 8 | | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |


Когато използвате материала, поставете връзка към bseen2.biz (0.091 сек.)