Случайна страница
За проекта
Полезни връзки
Последни публикации
Автоматика Автоматизация Архитектура Астрономия Одит Биология Счетоводство Военна генетика География Геология Държавна къща Друга журналистика и медийни изобретения Чужди езици Информатика Художествена история Компютри Кулинарна култура Лексикология Литература Логика Маркетинг Математика Механика Механика Мениджмънт Метал и заваръчна механика Музика Население Образование Сигурност на живота Безопасност Трудова педагогика Политика Право Pryborostroenye Програмиране Производство индустрия Психология P DiO Rehylyya Communications Социология Спорт стандартизация Строителни технологии Търговия Туризъм Физика физиология Философия Финанси Химия икономика Tsennoobrazovanye Cherchenye Екология Эkonometryka икономиката Електроника Yuryspundenktsyya

Диспансерно наблюдение

Прочетете още:
  1. Видове и начини на наблюдение
  2. ДЪРЖАВЕН КОНТРОЛ (НАДЗОР) И НАДЗОР В ЦЕНОВОТО РАЗВИТИЕ
  3. Метод на социологическо наблюдение.
  4. Методи за събиране на социологическа информация (въпросници, интервюта, проучвания, наблюдения, експерименти) и техните характеристики.
  5. Характеристики на наблюдението.
  6. Статистически грешки при наблюдение
  7. Програмно-методически и организационни аспекти на наблюдението.
  8. РАЗРАБОТВАНЕ НА НАБЛЮДЕНИЕТА - ПЛАЩАНИЯ
  9. Наблюдение на дишането на пациента

Диспенсерното наблюдение на деца с ДТ се извършва в рамките на 3-4 години след клиничното възстановяване, както и след хирургично лечение.

Автоимунен тироидит MKH-10: E06.3

Автоимунният тиреоидит (AIT) (омилост Хашимото, лимфоцитен тиреоидит) е хронично автоимунно заболяване, характеризиращо се с лимфоидна инфилтрация с бавно постепенно увреждане на тиреоидната тъкан и развитие на хипотиреоидизъм.

За първи път болестта е описана през 1912 г. от Х. Хашимото.

Автоимунният тиреоидит е най-честият тиреоидит при деца и юноши. Болестта е 2 пъти по-разпространена при момичетата, отколкото при момчетата, главно на възраст преди пубертета. Много рядко проявата на заболяването се среща при малки деца.

През последното десетилетие има много публикации за увеличаването на случаите на автоимунен тиреоидит сред децата.

етиология

● Автоимунният тироидит се отнася до генетично предразположени заболявания:

♦ Асоциирането на автоимунен тироидит с антигени на HLA клас II система, разположени на шестата хромозома като HLA-B8, HLA-DR3 HLA-DR5, показва ролята на генетичния фактор.

Тези HLA антигени са маркери на други автоимунни заболявания и могат да показват присъща склонност към автоимунни заболявания.

♦ Доказано е, че заболяването се развива на фона на генетично определена дисфункция на специфични Т-супресори, което води до Т-лимфоцитна агресия срещу собствените си тироцити и последващо разрушаване.

♦ Има случаи на автоимунен тироидит в няколко члена на едно семейство. Използва се комбинация от тиреоидит в семейството с други автоимунни заболявания - злокачествена анемия, болест на Адисън, диабет тип I, витилиго, ревматоиден артрит, автоимунен хепатит и др.

♦ Често откриване на роднини на пациенти с автоимунен тироидит и други автоимунни заболявания на тиреоидни тъканни антитела.

♦ Съществува висока съгласуваност на заболяването при идентични близнаци. В този случай, един от тях може да бъде автоимунен тироидит, а вторият - дифузен токсичен гущер.

● Изпълнението на генетичната предразположеност към болестта се осъществява под въздействието на външни фактори - биологични, физически, химически, което предизвиква автогогрес, което води до постепенно унищожаване на тироидните клетки:



- автоимунен тироидит може да се развие в резултат на вирусни инфекции, интоксикация, тиреотоксикоза.

Между химичните фактори на индуциране на автоимунен тироидит, йодът е водещото място, където дозите му значително надвишават физиологичните.

С излагането на радиация автоагресията срещу тъканта на щитовидната жлеза се реализира в резултат на унищожаването на щитовидната жлеза и освобождаването на значително количество автоантигени.

Сред факторите, които предизвикват развитието на автоимунен тироидит, може да има операции върху щитовидната жлеза, травми, тумори и някои лекарства.

Аутомиатният тиреоидит често се развива при пациенти с други автоимунни заболявания (диабет тип 1, болест на Адисън и др.) И също така се комбинира с полинусни синдроми. Сред децата, страдащи от диабет тип 1, автоимунният тиреоидит се среща в повече от една трета от тях.

Комбинацията от диабет тип I, болест на Адисън и автоимунен тироидит е известна като "синдром на Schmidt (полигондуларна болест тип II)".

патогенеза

Основата на патогенезата на заболяването са имунологични нарушения:

● Обикновено в костния мозък се образува малко количество мутантни автоагресивни лимфоцитни клонове, но те се разпознават от имунната система и се унищожават. При автоимунен тироидит се нарушава имунологичният контрол, който възпрепятства развитието на автоимунната агресия.

При появата на автоимунен тиреоидит ролята на дефицита на Т-супресор е доказана поради мутации в гените, отговорни за имунорегулацията.

● Частичен недостиг на Т-супресори позволява оцеляването на "забранени" Т-клетъчни лимфоцити, които могат да отговорят на собствените си антигени (тиреоидни антигени) и да доведат до развитие на автоимунни заболявания. Т-лимфоцитите с АИТ са сенсибилизирани до антигени на тироидната клетъчна мембрана.

‡ зареждане ...

● Т-помощните клетки взаимодействат с В-лимфоцитите и стимулират производството на антитела. При автоимунен тироидит се откриват антитела срещу тиреоглобулин, тироидна пероксидаза (микрозомен антиген) и втори колоиден антиген.

● Освен това се активира образуването на антитела към TTG рецептора. Потискат се стимулирането на тироидите и TTG-блокиращите антитела. Тези антитела стимулират или потискат растежа на тироидите. В хипертрофичната форма на АИТ се откриват антитела, които стимулират растежа на щитовидната жлеза, и атрофични антитела, които я потискат.

● Производството на антитела срещу специфични антигени води до образуването на имунни комплекси, които с участието на Т-цитотоксични лимфоцити, К-лимфоцитите (убийците) водят до унищожаване на тироидни клетки. В този случай се освобождават биологично активни вещества (цитокини, лимфокини), които извършват цитотоксично действие и увеличават разрушителните промени в тироидните клетки.

● Ролята на различни анти-тироидни антитела в патогенезата е неравномерен. Най-малката стойност при нарушаването на структурата на щитовидната жлеза има антитела срещу тиреоглобулин. Антителата към тиреороксидазите могат да причинят цитотоксични промени в структурните елементи на тироидните фоликули.

● Продължителната автоагресия води до постепенно намаляване на функцията на щитовидната жлеза.

Намаляването на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта води до повишено производство на хипофизен тиротропин, което стимулира растежа на запазения тироиден епител. Размерът на жлезата се увеличава, развива се костите. Има хипертрофична форма на автоимунен тироидит. Увеличаването на щитовидната жлеза с хипертрофичен АИТ също се дължи на масивна лимфоидна инфилтрация.

● Благодарение на регенеративния капацитет на щитовидната жлеза, този процес се осъществява в продължение на десетилетия.

В допълнение към регенерацията, тироцитите експресират на повърхността си някои протеини, които превръщат автоагресивните лимфоцити в анергични.

● Продължителността на тиреоидит зависи от преобладаването на процесите на разрушаване или регенерация.

● При преобладаване на TTG-блокиращите антитела се развива атрофичната форма на автоимунен тироидит.

● При класическия хипертрофичен вариант, хистологичното изследване на АИТ (тироидит на Хашимото) разкрива инфилтрация на щитовидната жлеза от лимфоцити и плазмени клетки, разрушаване на фоликулите, паренхимни клетки и разширяване на съединителната тъкан. Тъй като продължителността на заболяването се увеличава, фиброзата заема нарастващ процент в хистологичната структура на щитовидната жлеза.

При атрофичен вариант доминират феномените на фиброзата; теглото на жлезата намалява.

● При някои пациенти с автоимунен тироидит при дебюта си е възможно да има хипертиреоидизъм (хиститокиоза), което може да се дължи на прекомерния поток на тиреоидни хормони в кръвта в резултат на увреждане на тъканите на щитовидната жлеза. В допълнение, в зависимост от наличието или разпространението на определени антитела в АИТ, се определя функционалното състояние на щитовидната жлеза. Тиротоксикозата се появява при високи титри тироид стимулиращи антитела.

● Патогенезата на хипотиреоидизъм с АИТ се дължи на постепенното унищожаване на функционалната тироидна тъкан по време на имунното възпаление.

● При деца и юноши промените не са толкова остри, колкото при възрастните, вероятно поради високата способност на клетките на фоликуларния епител да се регенерират. Ето защо децата имат по-запазена тироидна тъкан, изразени пролиферативни процеси, по-малка степен на фиброза, което не води до тежки форми на хипотиреоидизъм.

Класификация (АА Калинин, Т. П. Киселев, 1992) (цитиран от P. M. Bodnar et al., 2007)

I. Чрез нозологичната форма:

Независима болест

В комбинация с други ендокринни заболявания

Синдром на автоимунно полиендокринно заболяване

II. Чрез формуляра:

• Хитротрофна

• Атрофичен

III. Според функционалното състояние на щитовидната жлеза:

Еутироидизъм

Хипотиреоидизъм

Тиротоксикоза


1 | 2 | 3 | 4 | 5 6 | 7 | 8 | 9 | | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |


Когато използвате материал, поставете връзка към bseen2.biz (0.08 сек.)