Случайна страница
За проекта
Полезни връзки
Последни публикации
Автоматика Автоматизация Архитектура Астрономия Одит Биология Счетоводство Военна генетика География Геология Държавна къща Друга журналистика и медийни изобретения Чужди езици Информатика Художествена история Компютри Кулинарна култура Лексикология Литература Логика Маркетинг Математика Механика Механика Мениджмънт Метал и заваръчна механика Музика Население Образование Сигурност на живота Безопасност Трудова педагогика Политика Право Pryborostroenye Програмиране Производство индустрия Психология P DiO Rehylyya Communications Социология Спорт стандартизация Строителни технологии Търговия Туризъм Физика физиология Философия Финанси Химия икономика Tsennoobrazovanye Cherchenye Екология Эkonometryka икономиката Електроника Yuryspundenktsyya

Болести на йоден дефицит MKH-10: E01.1

Прочетете още:
  1. Какъв вид заболяване се характеризира с откриването на протеин на урина Bens-Jones?
  2. Болести на външното и средното ухо. Остър гноен среден отит. Мастоидит. Антромгустоидни зъби.
  3. ХИВ / СПИН
  4. Семантичен модул 2. Разстройства на ушите.
  5. Семантичен модул 3. Болести на горните дихателни пътища
  6. Зоонотични заболявания. Биология и цикъл на развитие на дипилобориозата
  7. Зоонотични заболявания. Биология и цикъл на развитие на Opisthorchiasis
  8. Механизми на появата и развитието на заболяването (патогенеза)
  9. При производството и професионалните заболявания, които са причинили увреждане
  10. Големи наранявания и професионални заболявания на ползвателите на KIT.
  11. ОСНОВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Болестите с йоден дефицит (нарушения на йодния дефицит) са патологични състояния, причинени от намалена употреба на йод. Според СЗО (1990 г.) около 1,5 милиарда души в света живеят в условия на йоден дефицит и рискуват развитието на ИЛД, включително повече от 500 милиона живеят в региони със значителен дефицит на йод.

Често с йоден дефицит се наблюдава увеличение на размера на щитовидната жлеза - гуша. Поради факта, че тази коза е свързана с определени геодемични региони с недостатъчно съдържание на йод в околната среда, тя се нарича ендемична. Районът се нарича ендемичен над гърлото, ако повече от 10% от населението се окаже глухар.

Около 740 милиона жители на Земята страдат от гуша (WHO, 1999), което е 13% от световното население.

В допълнение към ендемичния гръкляр се отличават група от заболявания, причинени от влиянието на йодния дефицит върху растежа и развитието на организма.

Значителен проблем с нарушенията на йодния дефицит е нарушението на развитието на централната нервна система, което се изразява в намаляване нивото на човешкото разузнаване с последствия за обществото като цяло. Следователно, поради значителното разпространение и сериозността на проявите, йодният недостиг е важен медицински и социален проблем в целия свят.

Децата от майките с патология на щитовидната жлеза са най-често засегнати от централната нервна система и ендокринната система. Дори и скромното намаляване на йода при бременни жени води до хипотиреоидизъм и повишена секреция на TSH, което отрицателно засяга процесите на ембриогенеза и развитие на ЦНС. В региони с йоден дефицит е открита степента на увреждане на нервната система в плода от тежестта на хипотиреоидизма при жената, особено в ранните етапи на бременността.

Влиянието на хормоните на щитовидната жлеза върху развитието на мозъка и развитието на когнитивните функции се проявява активно след раждането, особено през първите две години от живота. В резултат на хипотиреоидизма, поради йоден дефицит в развиващия се мозък, има значителни нарушения на по-висшите умствени функции на детето.

етиология

Основната причина за недостиг на йод е йодният дефицит:

♦ Географските райони, които са изчерпани от йод, включват планини, подножия, наводнени равнини и гори с подзолични почви. В Украйна, регионите от епидемични гъби се срещат в районите на Транскарпатия, Ривне, Карпат, Чернихив и Киевска област.



♦ Йодът принадлежи към жизненоважни биологични елементи, съдържащи се във всички живи организми. В големи количества йодните съединения се натрупват в моретата и океаните, чиято повърхност се разпространява от вятъра над планетата и пада в почвата със седименти. Количеството йод в почвата зависи от типа му, най-малкият - в пясъка и подзоликата. От почвата, йодът прониква в подземните води и консумира питейна вода от човека.

Други фактори играят важна роля и в етиологията на нарушенията на йодния дефицит:

♦ Появата на йоден дефицит се изостря от дефицита на различни микроелементи, използвани с храната - цинк, манган, селен, мед, кобалт, молибден и излишък от калций. Незначителният ефект на тяхната недостатъчност се дължи на участие в активирането на йодобменни ензими. В резултат на намаляването на тяхната активност, биосинтезата на тиреоидните хормони намалява и зигогенезата се увеличава.

♦ Условията на живот, социалното ниво, ниската санитарна култура на населението, инфекциите с хелминти, инфекциозните заболявания намаляват компенсаторните възможности на организма. Освен това, различни бактерии съдържат проготрин, който под влиянието на различни ензими се превръща в активен ензим глитерин, инхибитор на образуването на органичен йод в щитовидната жлеза.

♦ Някои щамове на Е. coli в процеса на живот произвеждат протеини, които намаляват способността на щитовидната жлеза да улавя йод.

♦ Недостатъчното хранене, особено намаляването на приема на витамин А, причинява нарушение на синтеза на тиреоглобулин и съответно на хормони на щитовидната жлеза.

Развитието на йоден дефицит предизвиква фактори, които допринасят за относителния йоден дефицит.

♦ Това са естествени подсладители на хранителни продукти, съдържащи се в соята, фъстъците, карфиола и турпсипсиса. Някои флавониди, съдържащи се в африканско просо, сорго, боб, инхибират тиреороксидазата и изземване на йод.

♦ Нитритите, периодите, перхлората, тиоцианатите блокират транспортирането на йод в щитовидната жлеза.

‡ зареждане ...

♦ При заболявания на стомашно-чревния тракт наличието на значително количество хуминови вещества в питейната вода може да бъде повлияно от абсорбцията на йод.

■ Тежестта на ентеромания в червата засилва тези наследствени фактори като вродени дефекти в биосинтезата на тиреоидните хормони. Броят на случаите се увеличава в затворени популации поради бракове между роднини. Ако и двамата родители са засегнати от гъбички, вероятността от гуша при децата се увеличава с 4 пъти в сравнение с потомството на здрави родители. Видът имитация е доминиращ.

При прилагането на наследствена предразположеност към гуша, влиянието на факторите на околната среда, по-специално на йодния дефицит, е от голямо значение.

патогенеза

Образуването на гуша е компенсаторна реакция, насочена към поддържане на хомеостазата на тиреоидни хормони в тялото при условия на йоден дефицит:

● Поради йоден дефицит, синтезата и секрецията на тиреоидни хормони намалява, което води до активиране на секрецията на TTG по вид обратна връзка. Под въздействието на тиротропина се стимулират механизмите на тироидния торакиев йод и вътрематочния тироиден метаболизъм:

- увеличаване на кръвния поток в жлезата и усвояване на йод; ускорена ре-мобилизация на ендогенен йод, освободен в процеса на разграждане на тиреоидни хормони;

-преференциална синтеза на по-активен трийодтиронин, ускоряване на превръщането на Т4 и ТЗ в кръвта и тъканите;

- повишаване на щитовидната маса поради хипертрофия и хиперплазия на жлезата. Това се случва

повишаване на локалните фактори на растежа на тъканите (инсулиноподобен растежен фактор

Тип 1 - IRF-1, епидермален растежен фактор и др.).

● Йодът, когато навлиза в щитовидната жлеза, образува съединения с липиди (йодолактони), които са инхибитори на производството на IRF-1 и други растежни фактори.

- При отсъствието на тази блокада, по-специално с йоден дефицит, се задействат растежни фактори

пролиферативни процеси, чийто резултат е хиперплазия на тироидни клетки.

- Ако достатъчно количество интитроид на йод йодирани липиди потиска ципам-зависимите процеси в щитовидната жлеза, предотвратявайки стимулиращите ефекти на TSH и съответно пролиферативните процеси.

● Благодарение на тези адаптивни механизми, еутироидизмът се поддържа дълго време при условия на недостатъчен йоден прием. Зоб, като основна проява на йоден дефицит, е проява на адаптивния капацитет на тялото.

● Първо, дифузният поток; В бъдеще, с нарастващ йоден дефицит или необходимост от тиреоидни хормони, има аденоми и възли.

● Ако дефицитът продължава, компенсаторните способности на жлезата са изчерпани, активирането на TSH не увеличава синтеза на тиреоидни хормони. Съставен субклиничен и все още изявен хипотиреоидизъм.

● Може да възникне тиотоксикоза, предизвикана от йод. Функционалната автономия на щитовидната жлеза се развива, броят на автономно функциониращите тироидни клетки в условията на йоден дефицит се увеличава. Те се формират в нодулната и мултитомна форма, често с тиреотоксикоза.

● Тироидни хормони са необходими за диференциация на невроните, растеж на аксони и дендрити, образуване на синапси, глиогенеза, зрялост на хипокампуса и церебелума; стимулира миелиногенезата и миелинизирането на невроцитни процеси.

● Ефектът на йодния дефицит върху мозъка на детето се дължи на нарушаване на зреене и миграция на нервните клетки, миелинизация, инхибиране на образуването на невроцитни процеси и синаптогенеза, намаляване на синтеза на фактора на растежа на нервите, невротрансмитерите и невропептидите. В резултат на хипотиреоидизъм, поради йоден дефицит в развиващия се мозък, се наблюдават значителни нарушения на по-висшите умствени функции на детето.

● Липсата на фертилитет в районите с ентероза на червата се дължи на намаляването на стимулиращия ефект на хормоните на щитовидната жлеза върху хрущяла тип 1 на инсулиновия растежен фактор и соматотропин.

Клиниката

♦ Клиничните прояви на йоден дефицит са разнообразни и зависят от възрастта на йодния дефицит. Недостигът на йод и съответно на хормоните на щитовидната жлеза в плода и ранното детство може да доведе до необратими нарушения на психическото развитие, дори до кретинизъм.

♦ Най-честата проява на йоден дефицит е увеличаването на размера на щитовидната жлеза. Обикновено увеличение на дифузната, понякога дифузна, нодуларна. При леки до умерени йодни недостатъци щитовидната жлеза нараства бавно, достига максималния си размер за 10 или повече години.

♦ Първоначално лукът е клинично еутироиден с постепенно развитие на хипотиреоидизъм. Клиничните прояви на намаляване на функцията на щитовидната жлеза на детето, тяхната тежест зависят от периода на живот, в който се наблюдава ефект на йоден дефицит, неговата продължителност и степен на недостатъчност на щитовидната жлеза.

♦ Вроденият хипотиреоидизъм се проявява в първите дни на живота на детето. Характеристики:

предавани по време на бременност, телесно тегло при раждане повече от 4 кг, детето е твърде спокойно, рядко плаче, нисък глас, често се наблюдава стрийм дишане, атаки на цианоза;

оток, езикът не се вписва в устата, кожата е суха, продължителна жълтеница, краката и студените четина;

отслабване на смучене, подуване на стомаха, склонност към запек, пъпна херния.

♦ В бъдеще има забавяне на физическото и психическо развитие с различна степен на тежест:

- Децата започват да държат главата си, да седят, да ходят, да говорят, да нарушават рутината и подредбата на зъби, голямата бременна от дълго време остава отворена; кожата е суха, бледо с жълтеникав оттенък, суха коса, тъп, повреден, увеличен размер на черния дроб. Забавяне на растежа, изоставяне на костния мозък от паспорта. Често болен, се отбелязва анемия.

Характерна клинична проява на йоден дефицит е забавянето в умственото развитие. Най-неблагоприятните ефекти възникват от влиянието на йодния дефицит в ранните стадии на образуване на организма.

- При деца от майки с патология на щитовидната жлеза най-често засягат централната нервна система и ендокринната система. Дори и скромното намаляване на йода при бременни жени води до хипотиреоидизъм и повишена секреция на TSH, което отрицателно засяга процесите на ембриогенеза и развитие на ЦНС.

- В региони с йоден дефицит е установена степента на увреждане на нервната система в плода до тежестта на хипотиреоидизма при жената, особено в ранните етапи на бременността.

Влиянието на тиреоидните хормони върху развитието на мозъка и образуването на когнитивни функции се проявява активно след раждането, особено през първите две години от живота.

Характерно инхибиране, сънливост, умора, умствено изоставане; училищният успех се понижава. Глухите мутации, страбизъм, спастична парализа, атаксия могат да бъдат открити.

Острата степен на ендемичен кретинизъм се характеризира със значително закъснение на психическо и физическо развитие, тежък хипотиреоидизъм, често атрофия на щитовидната жлеза.

♦ Според експертите на СЗО йодният дефицит е най-честата форма на умствено изоставане, която може да бъде предотвратена. В допълнение към изразените форми на умствено изоставане, йодният дефицит води до намаляване на интелектуалния потенциал на цялото население, живеещо в зоната на йоден дефицит.

Диагностика

Изпитът се провежда амбулаторно.

За да се оцени наличието и тежестта на заболяванията с йоден дефицит, се използват препоръките на СЗО, които включват проучвания:

Клинично:

- Анамнеза: пребиваване в ендемичната зона.

- Палпация на щитовидната жлеза

◘ Paraclinical:

- Ултразвук на щитовидната жлеза

- Необходимост (възлово обучение): Тирогенна аспирационна физикална щитовидна биопсия

цитологично изследване на точка, сканиране с радиоактивен йод.

- Хормонални изследвания (нива на свободни Т3, Т4, TSH в серума, нива на неонатален TTG)

- Определяне на екскрецията на йод в урината

Проверка на палпацията на щитовидната жлеза:

Оценката на визуалната палпация на щитовидната жлеза включва определяне степента на увеличаване на класификацията на размера на гърлото (WHO, 2001) (виж раздел "Методи за диагностициране на заболявания на щитовидната жлеза"). В допълнение, се оценява консистенцията на различни тироидни жлези, повърхностни признаци, поглъщаща подвижност, естеството на увеличението (дифузно, възлово), пулсиране на кръвоносните съдове.

Ултразвуковото изследване на щитовидната жлеза може да определи нейния обем, оценка на разположение, форма, структура на тъканта, ехо плътност, наличие на възли и техния размер.

Препоръчва се от СЗО (2003), в Таблици 1 и 2, в зависимост от възрастта, пола и зоната (вж. Раздел "Методи за диагностика на заболяванията на щитовидната жлеза"), са представени нормативните параметри на обема на щитовидната жлеза при деца в условия на адекватно поддържане на йод.

Ултразвук, сканиране с радиоактивен йод щитовидната жлеза, тонколоковска аспирационна пункция биопсия на възли с цитологично изследване на путутус позволява да се определи характера на възловите формирования и терапевтичните тактики.

Функционалното състояние на щитовидната жлеза се определя от нивата на свободните Т3 и Т4, TSH в серума.

При новородени - оценка на нивото на неонаталния TTG при скрининга на новородени за хипотиреоидизъм (вж. Раздел "Методи за диагностика на заболяванията на щитовидната жлеза").

Определяне на екскрецията на йод в урината:

Съдържанието на йод в урината е количествен индикатор за йоден дефицит. Методът показва количеството на йодния прием в региона и е най-вероятният и специфичен индикатор за йоден дефицит. Използва се за епидемиологични изследвания и не отразява наличието на йод на конкретно лице.

За да оцените тежестта на йодния дефицит, използвайте средната (средна вариационна серия) йод.

Степента на йоден дефицит се оценява в съответствие с препоръките на СЗО и Международния център за борба с йодния дефицит (Таблица 8).

Таблица 8. Критерии за оценка на йодния недостиг от резултатите от средната стойност на урината (WHO \ NUT 2001)

Средно ниво на йод в урината, μg / l Поемане на йод Степен на йоден дефицит
<20 недостатъчен труден
20-49 недостатъчен среден
50-99 недостатъчен лесно
100-199 достатъчен Оптимална сигурност
200-299 Повече от достатъчно Рискът от хипотиреоидизъм, индуциран от йод в 5-10 години след прилагане на йод в съответните групи
> 300 прекомерен Риск от нежелани реакции (йод-индуциран хипертироидизъм, автоимунно заболяване на щитовидната жлеза)

Има връзка за обратна връзка между екскрецията на йод в урината и обема на щитовидната жлеза. Зоб се развива, когато съдържанието на йод в урината е под 100 μg / l.

За да се оцени тежестта на йодния недостиг в популацията, се използват други клинични и лабораторни показатели със задължително определение на разпространението на гуша в популацията и концентрация на йод в урината (Таблица 9).

В йодираните райони честотата на гърдата не надвишава 5%, екскрецията на йод в урината е по-висока от 100 μg / l, честотата на TTG в кръвта от повече от 5 mD / l при новородени не надвишава 3%.

Таблица 9. Критерии за тежестта на ендемичното черво (WHO, 1994).


1 | 2 | 3 | 4 | 5 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |


Когато използвате материала, поставете връзка към bseen2.biz ( 0.086 сек.)