Автоматизация Автоматизация Архитектура Астрономия Одит Биология Счетоводство Военна наука Генетика География Геология Държавна къща Друга журналистика и средства за масова информация Изкуство Чужди езици Компютърни науки История Компютри Компютри Кулинарна култура Лексикология Литература Логика Маркетинг Математика Механика Механика Мениджмънт Метал и заваръчна механика Музика Население Образование Безопасност на живота Охрана на труда Педагогика Политика Право инструмент за програмиране производство Industries Психология P Дио Религия Източници Communication Социология на спорта стандартизация Строителство Технологии Търговия Туризъм Физика Физиология Философия Финанси Химически съоръжения Tsennoobrazovanie скициране Екология иконометрия Икономика Електроника Yurispundenktsiya

Фактори на патогенност

Прочетете още:
  1. I. КЛЮЧОВИ ФАКТОРИ
  2. Абиотични фактори
  3. Атеросклерозата. Рискови фактори за развитие на атеросклероза. Исхемична болест на сърцето (IHD). Клинични прояви на ИХД.
  4. Безработица: същност, показатели, фактори, влияещи върху нивото на безработицата.
  5. Билет 15 Не ценови фактори на общото предложение
  6. Номер на билета 18. Разпръскване на замърсители във въздуха. Основни фактори, влияещи на дисперсията. Понятия вижте, Хмм. Точката на концентрация - референтните точки.
  7. Билет. Кривата на съвкупното търсене. Причините за отклонението му. Не ценови фактори на съвкупното търсене.
  8. Биологични фактори
  9. Биотични фактори (трофични, топични, индустриални, форови).
  10. В 3. Производителност на труда: концепцията, показателите и методите за измерване. Фактори на растежа на производителността на труда.
  11. В 3. Разходната цена на производството: концепция, функции, видове, калькулирование. Източници и фактори за намаляване на разходите.
  12. В 3. Цена на разходите: концепция, функции, видове, изчисление. Източници и фактори за намаляване на разходите. Печалба на предприятието: концепция, функции, видове.

Стафилококите произвеждат много продукти с подчертани патогенни свойства. Вероятно никой друг микроб не ги произвежда в такова количество. Въпреки това, никакъв щам не може да произвежда всички токсични продукти наведнъж.

Токсините - стафилококи продуцират екзотоксини:

Мембраненоксините са екзотоксини, действащи директно върху клетъчната мембрана, в резултат на което се развива лиза на еритроцити, левкоцити, тромбоцити, макрофаги и се развива увреждането на много тъкани. По-рано те се наричат ​​хемолизини, вярвайки, че само лизират червените кръвни клетки.

* α-токсин - има хемолитична активност, дермонекротични и кардиотоксични свойства;

* β-токсин, заедно с увреждащ мембраната ефект върху еритроцитите и клетките на съединителната тъкан, инхибира хемотаксиса на полиморфонуклеарни левкоцити;

* γ-токсин - умерен хемолитичен ефект;

* С-токсин-широк спектър цитотоксичност.

Истотоксини :

* Ентеротоксин типове A, B, C, D, E - действа върху еметичния център на централната нервна система, акумулирането на ентеротоксин в храната води до хранително отравяне със синдром на гастроентерит (интоксикация с храна);

* токсин на токсичен шоков синдром (TSST-1) - се получава от щамове на стафилококи, живеещи в урогениталните пътища на жените, има директен ефект върху кръвоносните капиляри, повишава тяхната пропускливост и активира моноцити и макрофаги за производството на провъзпалителни цитокини (IL-1, TNF-a ).

Цитотоксинът е един от най-важните фактори на вирулентността на стафилококите, причинява агрегация на тромбоцитите и селективно действа върху гладкия мускул на малките вени.

Левоцидин ( пантон -валентин токсин) - разрушава полиморфонуклеарните неутрофили и също така активира сАМР, като по този начин нарушава VEB (действието му е в основата на патогенезата на диарията).

Ексфолиатът е токсин, който селективно уврежда гранулирания слой на епидермиса по такъв начин, че обширните участъци от кожата могат да бъдат напълно ексфолирани. Особено чувствителни към действието на токсина са новородени и малки деца. Това поражение се нарича: "синдром на зацапана кожа", пемфигус на новородено, импетиго.

Ензими на патогенност на стафилококи:

Плазмокоагулазата е важен ензим, продуциран само от патогенни стафилококи (коагулаза-позитивни). Конволюцията на плазмата предизвиква образуването на плазмен съсирек, коки са покрити със слой фибрин и по този начин са надеждно защитени от атаки от фагоцити.



Хиалуронидазата (фактор на разпространение, инвазивен фактор) , произвежда повече от 90% от патогенните стафилококи, увеличава пропускливостта на тъканите към коки и техните токсични вещества, причинявайки разграждане на хиалуроновата киселина, която свързва тъканните клетки.

Лецитиназа - разрушава лецитина в клетъчните мембрани на левкоцитите и другите клетки.

Фибринолизин (стафилокиназа) разтваря съсиреци на фибрин и съответно подпомага разпространението на локална, първоначално ограничена инфекция.

ДНК за (нуклеаза) присъства в 90-96% от S. aureus, разцепва ДНК и РНК.

Липазите са ензими, които разрушават липидите на клетъчните структури (особено кожата, която допринася за интензивното колонизиране на повърхността на кожата).

Пеницилиназата (β-лактамаза) - унищожава β-лактамните антибиотици.

Структурни и химични компоненти на стафилококи:

* Пих тип I (адхезия);

* Адхезини (теихоидни киселини в състава на CS);

* капсула (защита от фагоцитоза и адхезия);

* протеин А (антифагоцитарно действие, взаимодействащ с Fc-фрагмент IgG активира комплемента).

Токсини, продуцирани от стрептококи:

Membranotoksiny:

* О - стрептолизин - термоустойчив протеин, показва свойствата на хемолизина, унищожава еритроцитите при анаеробни условия (името идва от английски кислород чувствителен - чувствителен към кислород);

* S - стрептолизин ( устойчив на английски език) - устойчив на кислород, не притежава антигенни свойства, лизати еритроцити, фагоцити.

Еритрогенен токсин - нарушава контактите между отделните клетки и междуклетъчното вещество, упражнява пирогенен и имуно-медииран ефект върху организма (стимулира образуването на макрофаги на възпалителни цитокини, предизвиква ХЗТ), което се придружава от появата на кожни обриви с яркочервен цвят.

‡ Зареждане ...

Кардиогеопатичен токсин - причинява увреждане на миокарда и образуване на гигантски чернодробни грануломи.

Цитотоксините - имат директен ефект върху бъбречните гломерули, което води до развитие на гломерулонефрит. Най-често токсинът се синтезира от S. pyogenes 12 серотип, който се нарича нефритогенен стрептокок.

Патогенност на ензимите на стрептококи:

* фибринолизин (стрептокиназа);

* Хиалуронидаза;

* ДНК-ase и RNA-ase;

* ATP-ase;

* С5а-пептидаза (потиска фагоцитната активност, разцепва и инактивира С5а комплементния компонент).

Структурни и химични компоненти на стрептококи:

* капсула;

* липотеиновата киселина - е основното лепило, покриващо повърхността на пили тип I;

* протеин М - пречи на осъществяването на фагоцитни реакции, свързва фибриноген, фибрин и неговите продукти на разграждане, адсорбира ги на повърхността му, маскира рецепторите за комплемента и оксонините.

Токсини на пневмококи:

S. pneumoniae синтезира мембранни токсини (α-, β-пневмолизини и левкоцидин).

Патогенност на ензимите на пневмококи:

* Хиалуронидаза;

* пептидазата - разцепва секреторния IgA;

* Муанидаза - разцепва лизозим.

Структурни и химични компоненти на пневмококи :

* капсула;

Пих тип I;

* Вещество С - реагира с С-реактивния протеин, който активира комплементарната система и освобождава медиаторите на острата фаза на възпалението, акумулирането им в белодробната тъкан стимулира миграцията на полиморфонуклеарни фагоцити и образуването на възпалителни инфилтрати (придружено от нарушение на хомеостазата на белодробната тъкан и образуването на кухини в белодробния паренхим );

* Протеин М.

Токсини от менингококи:

Менингококът синтезира ендотоксин-LPS на клетъчната стена, има водеща роля в патогенезата на съдовите лезии (кръвоизлив във вътрешните органи и екзантема под формата на хеморагичен обрив), упражнява пирогенно действие, участва в развитието на генерализирани форми на инфекция, може да предизвика ендотоксичен шок.

Ензими на патогенността на менингококите:

* невраминидаза;

* Хиналуронидаза;

* IgA протеаза - разцепва IgA молекула.

Структурни и химични компоненти на менингококите:

* капсула;

Аз пих тип I.

Токсини на гонокока:

Гнококочната клетъчна стена съдържа липополизахарид - ендотоксин, който има токсичен ефект.

Ензими патогенни гонококи:

* IgA протеаза;

* (3-лактамаза.

Структурни и химични компоненти на гонококите:

* капсула;

Пих тип I;

* повърхностни протеини на клетъчната стена (I - резистентност към бактериоцидни фактори на лигавиците и инвазивност, II - адхезия към цилиндричния епител и антифагоцитно действие).

Съпротива .

Стафилококите са по- устойчиви от други бактерии до светлина, сушене, екстремни температури и химически агенти. Те стоят на 60 градуса за един час, а отделни щамове - дори 80 градуса по Целзий за 30 минути. Поради тяхната устойчивост на сушене, стафилококите могат да се транспортират с прахови частици, да се запазят в продължение на седмици и месеци в сухи гной или храчки. В храни, консервирани чрез осоляване, стафилококите могат да растат и да произвеждат ентеротоксин. Чувствителни към работните концентрации на дезинфектанти, към антибиотици, въпреки че те са склонни да образуват резистентност към сулфонамиди и антибиотици (около 90% от щамовете на S. aureus са устойчиви на пеницилин).

Стрептококи във външната среда се запазват в продължение на няколко дни, след като се затоплят до 56 ° С, те загиват за 10-30 минути, когато са варени - незабавно, издържат на сушене, чувствителни към работните концентрации на дезинфектанти, антибиотици.

Пневмококите извън тялото са нестабилни: те издържат до 14 дни в изсушена слюнка и в кръвта около 45 дни, когато се нагорещят до 60 ° C, за 10-15 минути са чувствителни към работните концентрации на дезинфектанти, към много антибиотици (въпреки това през последните години всички по-често се засяват пеницилин резистентни щамове пневмококи).

Менингококи извън човешкото тяло бързо умират: при температура от -10 ° C - след 2 часа, при температура от + 22 ° С, мултиплицира се (т.е. когато доставяте материала в лабораторията трябва да избягва охлаждането му), с нагряване до 60 ° С - 10 минути, при 80 ° C - след 1-2 минути, веднага кипене умират. Чувствителен към дезинфектанти и антибиотици.

Гонококите са нестабилни във външната среда, бързо изтичат от човешкото тяло: при загряване до 56 ° С загиват в продължение на 5 минути, слабо толерирано сушене, UVL, чувствително към дезинфектанти и антибиотици (β-лактам, аминогликозиди). Увеличаването на честотата на гонореята обаче е свързано с появата на резистентни на пеницилин щамове на гонококи.


1 | 2 | | 3 | 4 |


Когато използвате този материал, свържете се със bseen2.biz (0.059 сек.)